textarchive.ru

Главная > Список учебников

1

Смотреть полностью








В. М. Смирнов, В. И. Дубровский

ФИЗИОЛОГИЯ

ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА

Рекомендовано Государственным комитетом

Российской Федерации по физической культуре,

спорту и туризму в качестве учебника

для средних и высших учебных заведений

по физической культуре

ББК 75.0я73 С50

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Яковлев;

доктор медицинских наук, профессор В. А. Правдивцев;

доктор медицинских наук, профессор В. И. Торшин

Художественное оформление Н. М. Замешаева

Смирнов В. М., Дубровский В. И.

С50 \ Физиология физического воспитания и спорта: Учеб. для студ. сред, и высш. учебных заведений. — М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2002.608 с: ил.

15Г^ 5-305-00034-3.

Учебник написан в соответствии с новой программой изучения «Физио­логии физического воспитания и спорта» в различных учебных заведени­ях. Большое внимание уделено физиологии ЦНС и нервно-мышечной си­стемы, терморегуляции и акклиматизации, биоритмам, гормональной ре­гуляции при физической деятельности, другим вопросам, касающимся физической работы, физиологическим изменениям в функциональных си­стемах и органах под влиянием физических нагрузок; дана характеристи­ка состояния организма при занятиях различными видами спорта и оздо­ровительной физкультурой.

Учебник рассчитан на студентов колледжей, факультетов физической культуры университетов и институтов физической культуры, медицинских вузов, а также тренеров, спортивных врачей и других специалистов.

ББК 75.0я73

© Смирнов В. М., Дубровский В. И., 2002
© «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002
© Серийное оформление обложки.
15ВЫ 5-305-00034-3 «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Физиология физического воспитания и спорта» про­фессора В. М. Смирнова и профессора В. И. Дубровского написан согласно новой программе и состоит из трех частей: физиология зрелого организма, особенности физиологии детей и подростков и собственно спортивная физиология.

Часть Iучебника оформлена в традиционном для учебников по физиологии стиле - по отдельным системам - и состоит из трех разделов.

Первый раздел «Физиология возбудимых тканей» содержит ма­териалы по общей физиологии возбудимых тканей, физиологии сен­сорных рецепторов, нервных волокон, синапсов, общей и частной физиологии ЦНС, эндокринным железам. Несмотря на краткость изложения этого материала, авторы смогли четко и понятно пред­ставить классические и современные данные по физиологии и био­физике возбудимых клеток. Особое внимание уделено вопросам фи­зиологии движений, что вполне обосновано целевым назначением учебника. Следует также отметить, что это ключевой раздел для глубокого понимания механизмов деятельности всех органов и си­стем организма.

Второй раздел посвящен физиологии внутренних органов и си­стем организма - это система крови, дыхания, сердечно-сосудис­тая система, пищеварительная, обмен веществ и энергии, терморе­гуляция, выделительная система. Большое внимание в этом, как и в других разделах учебника, уделено терминам, по которым еще не сложилось единого мнения. Авторы в ряде случаев выступают как

3

новаторы, причем убедительно обосновывают свою оригинальную точку зрения, не навязывая ее читателю. Напротив, читателю пре­доставляется возможность творческого решения дискуссионного вопроса.

Третий раздел «Интегративная деятельность организма» посвя­щен физиологии сенсорных систем и высшей нервной деятельности. Здесь дана оригинальная классификация анализаторов, четко изло­жены механизмы кодирования информации в различных отделах анализаторов, особое внимание уделено кодированию раздражите­лей в периферическом - рецепторном и в корковом отделах анализа­тора (кодирование качественной характеристики действующего на рецепторы раздражителя, количественной - сила раздражителя, ко­дирование пространства и времени действия раздражителя). Авто­ры изложили современные представления о механизмах кодирова­ния в корковом конце анализатора - о механизмах узнавания известного предмета, явления и формирования образа, впервые встре­чаемого предмета и явления. Достаточно глубоко, хотя и компактно, написан раздел частной физиологии анализаторов, оригинально пред­ставлен материал по физиологии зрительного анализатора. Дана обо­снованная, облегчающая усвоение материала модификация класси­фикации различных вариантов научения, сформулированы оригинальные определения - что такое психическая деятельность, первая и вторая сигнальные системы, четко изложены устоявшиеся представления о механизмах ВНД.

В части IIучебника детально изложены материалы, касающи­еся особенностей физиологии детей и подростков, начиная с пери­ода новорожденности до юношеского возраста, рассмотрена про­блема акселерации и ретардации развития детей. Показано созревание различных функциональных систем организма, в част­ности, особенности опорно-двигательного аппарата у детей, особен­ности терморегуляции и обмена веществ, переход от развивающе­гося организма к зрелому.

В части IIIучебника отражены современные представления о влиянии физической культуры и спорта на физиологические сис-

4

темы, органы и ткани организма как во время тренировки, так и в соревновательной деятельности - каким образом органы и физио­логические системы обеспечивают физические нагрузки. Впервые отмечены факторы негативного влияния спорта на организм спорт­смена. Представлены данные о влиянии гипоксии (тренировки в горах), жаркого и влажного климата на тренирующихся спорт­сменов.

В учебник введен раздел адаптации (акклиматизации) спортсме­нов к условиям смены временных поясов и участия спортсменов в международных соревнованиях в различных климатических усло­виях. В частности, представлены данные о влиянии климата и био­логических ритмов на спортивные результаты во время тренировок и участия в международных соревнованиях российских спортсме­нов в США, Канаде, Перу, Камбодже и других странах. Описаны особенности реакций кардиореспираторной системы, метаболизма, гомеостазиса на физические нагрузки. Отмечена динамика гомео-стазиса при продолжительной акклиматизации спортсменов и при физических нагрузках в период подготовки к ответственным сорев­нованиям.

Сделан акцент на особенности метаболизма тканей, органов и функциональных систем в условиях адаптации спортсменов к чрез­мерным физическим нагрузкам. Представлены данные о физиоло­гических реакциях у юных спортсменов, женщин и лиц пожилого возраста на влияние физических тренировок.

Особое внимание уделено описанию физиологической характе­ристики таких качеств,,как выносливость, скорость, сила; физио­логической характеристике различных видов спорта (циклические, ациклические, единоборства и др.); аэробным и анаэробным фазам при различных физических нагрузках и внешних факторах.

Книга прекрасно иллюстрирована схемами, таблицами, рисун­ками. Иллюстрации, несомненно, будут способствовать повышению эффективности преподавания и усвоения материала. В иллюстра­циях отражены представления о некоторых процессах, протекаю­щих на тканевом и клеточном уровнях.

5


Поскольку физиология является одной из основополагающих наук, ее изучение необходимо будущему тренеру, учителю физкуль­туры, спортивному врачу и другим специалистам, которые занима­ются физической культурой и спортом. Изучение физиологии фи­зического воспитания необходимо в связи с массовым развитием физической культуры и спорта высших достижений; знание физи­ологии необходимо каждому человеку для успешных занятий фи­зической культурой, и особенно лицам, имеющим отклонения в со­стоянии здоровья.

Академик РАМН, директор НИИ

физиологии им. П. К. Анохина,

заведующий кафедрой физиологии

Академии им. И. М. Сеченова,

профессор К. В. СУДАКОВ

Раздел I

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Глава 1

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Возбудимыми являются ткани, способные генерировать потен­циал действия (возбуждаться), - это нервная и мышечная ткани.

Сущность процесса возбуждения заключается в следующем. Все клетки организма имеют электрический заряд, обеспечиваемый неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне клет­ки. Различная концентрация анионов и катионов внутри и вне клет­ки является следствием неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов и работы ионных насосов. При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани изменяется проница­емость ее мембраны, вследствие чего ионы быстро перемещаются согласно электрохимическому градиенту (совокупность концент­рационного и электрического градиентов), - это и есть процесс воз­буждения. Его основой является потенциал покоя.

1.1. ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ

А. Общая характеристика и непосредственная причина формирования. Потенциал покоя (ПП) - относительно ста­бильная разность между величинами электрических потенци­алов внутри и вне клетки в покое. Его величина обычно варьиру­ет в пределах 30-90 мВ (в волокнах скелетной мышцы - 60-90 мВ, в нервных клетках -50-80 мВ, в гладких мышцах -30-70 мВ, в сердечной мышце -80-90 мВ). При регистрации ПП луч осцилло­графа во время прокола мембраны клетки микроэлектродом скач­ком отклоняется и показывает отрицательный заряд внутри клетки (рис. 1.1).

9

ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельнос­ти самой клетки и организма в целом. В частности, он составляет основу для переработки информации нервной клеткой, обеспечи-* вает регуляцию деятельности внутренних органов и опорно-двига­тельного аппарата посредством запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце. Нарушение процессов возбуждения в кардио-миоцитах ведет к остановке сердца. Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц, 1902-1952), непос­редственной причиной формирования ПП является неоди­наковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки.

В нервных и мышечных клетках концентрация К+ внутри клет­ки в 30-40 раз больше, чем вне клетки; концентрация №+ вне клет­ки в 10-12 раз больше, нежели внутри клетки; ионов С1~ вне клет­ки в 15-20 раз больше, чем внутри клетки. В клетке имеется небольшое количество ионов М§2+. Кальций в свободном состоя­нии находится в основном вне клетки. Он содержится также в эн-доплазматическом ретикулуме; в гиалоплазме его очень мало. Это обусловливается отчасти активным транспортом Са2+ наружу че­рез клеточную мембрану, отчасти поглощением его эндоплазмати-ческим ретикулумом - это резервуар для Са2+- и другими органел-лами, например, митохондриями, связыванием Са2+ цитратом, глютаматом.

В клетке находятся также крупномолекулярные анионы - глав­ным образом это отрицательно заряженные белковые молекулы,

10

например, глютамат, аспартат, а также органические фосфаты. Раз­личные ионы распределены неравномерно по обе стороны клеточ­ной мембраны, во-первых, вследствие неодинаковой проницаемо­сти клеточной мембраны для различных ионов, во-вторых, в результате работы ионных насосов, транспортирующих ионы в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам.

Б. Терминология и характеристика клеточной мембраны.

Проницаемость клеточной мембраны - это ее способность пропускать воду, незаряженные и заряженные частицы (ионы) со­гласно законам диффузии и фильтрации. Проницаемость клеточ­ной мембраны (она представляет собой липопротеиновую оболоч­ку) определяется следующими факторами: 1) наличием в составе мембраны различных ионных каналов - управляемых (с воротным механизмом) и неуправляемых (каналов утечки); 2) размерами каналов и размерами частиц; 3) растворимостью частиц в мембра­не (клеточная мембрана проницаема для растворимых в ней липи-дов и непроницаема для пептидов).

Проводимость - это способность заряженных частиц (ионов) проходить через клеточную мембрану согласно электрохимическо­му градиенту. Проводимость иона зависит от его электрохимиче­ского градиента и от проницаемости мембраны - чем они больше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения ионов в клетку и из клетки, согласно концентрационному и электриче­скому градиентам в состоянии покоя клетки, осуществляются преимущественно через неуправляемые (без воротного механиз­ма) каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляе­мые каналы всегда открыты, они практически не меняют своей пропускной способности при электрическом воздействии на кле­точную мембрану и ее возбуждении. Неуправляемые каналы под­разделяются на ионоселективные каналы (например, калиевые медленные неуправляемые каналы) и иононеселективные кана­лы. Последние пропускают различные ионы - К+, Ыа+, СГ.

В. Роль проницаемости клеточной мембраны и различных ионов в формировании ПП. + и К+ в покоящейся клетке пере­мещаются через мембрану согласно законам диффузии, при этом К+ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем входит Ыа+ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мем­браны для К+ примерно в 25 раз больше проницаемости для Ыа+. Органические анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя от­рицательных ионов оказывается больше, чем положительных. Од­нако превышение абсолютного числа анионов над числом катио-

11

нов в клетке чрезвычайно мало. Но этого различия достаточно для создания разности электрических потенциалов внутри и вне клетки. Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, явля­ется ион К+(рис. 1.2). Об этом свидетельствуют результаты опы­та с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона каль­мара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К+ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К+ ПП увеличивается. В покоящейся клетке устанавливается динамиче­ское равновесие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К+. Электрический и концентрационный градиенты противодействуют друг другу - согласно концентрационному гра­диенту К+ стремится выйти из клетки, отрицательный заряд внут­ри клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточ-

ной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический градиенты уравновесятся, число выходящих из клет­ки ионов К+ сравняется с числом входящих в клетку ионов К+. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так назы­ваемый равновесный калиевый потенциал.

Равновесный потенциал для любого иона можно рассчитать по формуле Нернста. Концентрация положительно заряженного иона, находящегося снаружи, в формуле Нернста располагается в числителе, иона, находящегося внутри клетки, - в знаменателе. Для отрицательно заряженных ионов расположение противоположное:


12

где Е(оп - потенциал, создаваемый данным ионом; К - газовая по­стоянная (8,31 Дм); Т - абсолютная температура (273+37°С); 2 -валентность иона; Р - постоянная Фарадея (9,65 104); [юп]\ - концентрация иона внутри клетки ОпзШе); [юп]о - концен­трация иона во внешней среде клетки (оиЫае).

Вклад Л^а+и СГ в создание ПП. Проницаемость клеточной мембраны в покое для Ыа+ очень низкая - намного ниже, чем для К+, тем не менее она имеет место, поэтому ионы №+, согласно концентрационному и электрическому градиентам, стремятся и в небольшом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к умень­шению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембраны суммарное число положительно заряженных ионов уменьшается, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри клетки нейтрализуется входящими в клетку положительно заряженными ионами №+. Что касается СГ, его влияние на величину ПП проти­воположно влиянию №+ и зависит от проницаемости клеточной мембраны для СГ (она в 2 раза ниже, чем для К+). Дело в том, что СГ, согласно концентрационному градиенту, стремится и прохо­дит в клетку, что ведет к увеличению ПП. Концентрации ионов К+ и СГ близки между собой. Но СГ находится в основном вне клетки, а К+ - внутри клетки. Препятствует входу СГ в клетку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отрица­тельный, как и заряд СГ. Наступает равновесие сил концентра­ционного градиента, способствующего входу СГ в клетку, и элект­рического градиента, препятствующего входу СГ в клетку.

Г. Определенную роль в формировании ПП играют поверх­ностные заряды самой клеточной мембраны и ионы Са2+. Наружная и внутренняя поверхности клеточной мембраны несут собственные электрические заряды, преимущественно с от-

13

рицательным знаком. Это полярные молекулы клеточной мембра­ны: гликолипиды, фосфолипиды, гликопротеиды. Фиксированные на­ружные отрицательные заряды, нейтрализуя положительные заря­ды внешней поверхности мембраны, уменьшают ПП. Фиксированные внутренние отрицательные заряды клеточной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клетки, увеличивают ПП. Роль ионов Са2+в формировании ПП заключается в том, что они взаи­модействуют с наружными отрицательными фиксированными за­рядами мембраны клетки и отрицательными карбоксильными группами интерстиция и нейтрализуют их, что ведет к увеличению и стабилизации ПП.

Таким образом, ПП - это алгебраическая сумма не только всех зарядов ионов вне и внутри клетки, но также алгебраичес­кая сумма отрицательных внешних и внутренних поверхност­ных зарядов самой мембраны.

При проведении измерений потенциал окружающей клетку сре­ды принимают за величину, равную нулю. Относительно нулевого потенциала внешней среды потенциал внутренней среды клетки, как отмечалось выше, составляет величину порядка 60-90 мВ. По­вреждение клетки приводит к повышению проницаемости кле­точных мембран, в результате чего различие проницаемости для,, К+ и Ка+ уменьшается, ПП при этом снижается.

Д. Роль ионных насосов в формировании ПП. В результате непрерывного перемещения различных ионов через клеточную мем­брану их концентрация внутри и вне клетки постепенно должна выравниваться. Однако, несмотря на постоянную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, кроме собственно ионных механизмов формирования ПП, связанных с различной проницаемостью клеточной мембраны, имеется актив­ный механизм поддержания градиентов концентрации различ­ных ионов внутри и вне клетки. Им являются ионные насосы, в частности Ыа/К-насос (помпа).

Ионный насос - это транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концентрационному и электрическому градиентам. Если за­блокировать освобождение энергии, например динитрофенолом, в течение 1 ч выведение Ыа+ из клетки сократится примерно в 100 раз. Как выяснилось, выведение №+ сопряжено с транспортом К+, что можно продемонстрировать при удалении К+ из наружного раство­ра. Если К+ на наружной стороне мембраны нет, работа насоса бло­кируется, перенос Ыа+ из клетки в этом случае падает, составляя примерно 30% от нормального уровня. Сопряженность транспор­та Ыа+ и К+ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза по сравне-

нию с той, которая потребовалась бы при несопряженном транс­порте. В целом, траты энергии на активный транспорт веществ ог­ромны - лишь Ыа /К- насос потребляет 1 / 3 всей энергии, расходу­емой организмом в покое. За 1 с один Ыа/К-насос (одна молекула белка) переносит 150-600 ионов №+. Накопление №+ в клетке стимулирует работу №/К-насоса, уменьшение Ыа+ в клетке сни­жает его активность, поскольку снижается вероятность контакта ионов с соответствующим переносчиком. В результате сопря­женного транспорта Ыа+ и К+ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы №/К-насо-са - перенос трех ионов Ыа+ за пределы клетки и двух ионов К+ внутрь клетки. Асимметричный перенос ионов №/К- насосом под­держивает избыток положительно заряженных частиц на наруж­ной поверхности клеточной мембраны и отрицательных зарядов внутри клетки, что позволяет считать № / К-насос структурой элек­трогенной, дополнительно увеличивающей ПП примерно на 5-10 мВ (в среднем около 10% у разных возбудимых клеток -у одних больше, у других меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формировании ПП является се­лективная проницаемость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5-10 мВ - за счет работы Ыа/К-помпы.

Нормальная величина ПП является необходимым условием воз­никновения процесса возбуждения клетки, т. е. возникновения и

аспространения потенциала действия, инициирующего специфи-

ескую деятельность клетки.

1.2. ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал действия (ПД) - это электрофизиологичес­кий процесс, выражающийся в быстром колебании мембранно­го потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервны­ми клетками, нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

А. Характеристика потенциала действия (ПД). Схема­тично ПД представлен на рис. 1.3. Величина ПД колеблется в пре­делах 80-130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы - до 10 мс с учетом замедле-

14

15

ния деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы,, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения - она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достига­ет максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчи­няется закону силы - с увеличением силы стимула величина его возрастает. В составе ПД различают четыре фазы: 1 — деполяриза­ция, т. е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (лат. шуегзю - переворачивание); 3 — реполяризация, т. е. восстанов­ление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно; 4 - следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражи­теля на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, да­лее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения прони­цаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое

16

движение №+ в клетку, а К+ - из клетки. Это наиболее часто встре­чаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потен­циала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавли­вается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового по­тенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддер­живаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внут­ри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период вре­мени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концен­траций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генери­ровать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 - 1). При действии депо­ляризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны про­исходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя­ризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% поро­гового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Ыа+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполя­ризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напом­ним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные за­ряды притягиваются друг к другу), а концентрация №+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечиваю­щим вход №+ в клетку, является увеличение проницаемости кле­точной мембраны, которая определяется состоянием воротного ме­ханизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в воз­никновении ПД играют и управляемые каналы для Са2+).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е , критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает - открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов - и Ыа+ лавиной устремля­ется в клетку. В результате интенсивного тока Ыа+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа+ -открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП

17

исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа+ в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке пре­восходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки стано­вится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс пере­зарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (рис. 1.3 - 2). Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижает­ся. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) №+ продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует про­должающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрацион­ный градиент, обеспечивающий движение №+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са2+, он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са2+ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Та­ким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случа­ев обеспечивается в основном входом №+ в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вслед­ствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-кана-лов, т. е. увеличения проницаемости для К+ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 - 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа+ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К+-каналов, вследствие чего умень­шается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент. К+ вы­талкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до пол­ного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до кон­ца фазы инверсии - рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начина­ется следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым - каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ве­дет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохи­мическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными - необходимо только достичь критического уров­ня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторич­но активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранно­го потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки не­большая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что про­ницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (во­рота калиевых каналов открыты), К+ продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а сна­ружи - положительный (см. рис. 1.3 - 3), электрический гради­ент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводи­мость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и замедлением выхо­да его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вто­рая причина замедления тока К+ из клетки связана с возрастани­ем положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточ­ной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возника­ет. Однако проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К+ предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполя-ризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправ­ляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.

18

19


Роль Са2+в возникновении ПД в нервных и мышечных клет­ках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/ К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и про­должает работать во время развития ПД.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме­ханизм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратко­временным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ыа+ и входом его в клетку согласно концентрационному и электри­ческому градиентам.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяют­ся. Клетка может возбуждаться до 5105 раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса. Число импульсов, которое гене­рирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от не­скольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насо-са. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД рас­ходуется около 1 % концентрационных градиентов №+и К+. Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа+ из клет­ки, а К+ возвращает в клетку, в результате постоянно поддержи­вается концентрационный градиент №+ и К+, что осуществляет­ся за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.

20

1.3. ЛОКАЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

21


При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, деполяризация не дос­тигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульс­ное, распространяющееся возбуждение. В этом случае ответ ткани на раздражение носит форму локального потенциала. Локальны­ми потенциалами возбудимых клеток также являются: воз­буждающий постсинаптический потенциал, рецепторные по­тенциалы, тормозной постсинаптический потенциал. Величина локальных потенциалов весьма вариабельна, она может достигать 10-40 мВ в зависимости от рода клеток и силы стимула. Свойства такого ответа существенно отличаются от импульсного (табл. 1.1).


Повышение возбудимости клетки во время локального потенци­ала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается частич­но деполяризованной. Если Е остается на постоянном уровне, для достижения критического уровня деполяризации во время локаль­ного потенциала нужен значительно меньшей силы раздражитель. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, потому что он возни­кает вследствие регенеративного процесса. (О причине невозбуди­мости клетки при возникновении ПД см. в разделе 3.4.)

1.4. ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ КЛЕТКИ ВО ВРЕМЯ ЕЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ. ЛАБИЛЬНОСТЬ

22


А. Возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбу­димости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием прони­цаемости клеточной мембраны для ионов. Схематично эти фазы представлены на рис. 1.4 - Б.

  1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация кле­точной мембраны. Если деполяризация не достигает критической величины, то регистрируется локальный потенциал. Если же де­поляризация достигает Е , то развивается ПД. Возбудимость повышена потому, что клетка частично деполяризована, мемб­ранный потенциал приближается к критическому уровню, на­чинают открываться потенциалчувстъще^льные быстрые №-каналы. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяризация достигла Е , при которой возникает ПД.

  2. Абсолютная рефрактерная фаза — это полная невозбуди­мость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1-2 мс; если ПД более продолжителен, то бо­лее продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Не­возбудимость клетки в период восходящей части пика ПД объясня­ется тем, что потенциалзависимые ворота №- каналов уже откры­ты и №+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Ыа-каналов, которые еще не успели открыться, открывают­ся под влиянием деполяризации - уменьшения мембранного потен­циала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относитель­но движения Ыа+ в клетку ничего изменить не может. Именно поэтому ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно мало, либо возникает максимально, если действует раздражение достаточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нис­ходящей части пика ПД клетка невозбудима потому, что закрыты ворота Ыа-каналов, в результате чего клеточная мембрана непро­ницаема для №+ даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открыты ворота К-каналов, К+ быстро выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. Абсолютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период завершается через 2 мс после начала ПД, клетка может возбуж­даться с частотой максимум 500 имп/с.

  3. Относительная рефрактерная фаза это период восста­новления возбудимости клетки, когда сильное раздражение мо­жет вызвать новое возбуждение (рис. 1.4, Б-3). Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполя-ризации (начиная примерно от Е ± ЮмВ) и следовой гиперпо­ляризации клеточной мембраны, если она имеется. Пониженная возбудимость является следствием все еще повышенной прони­цаемости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Поэтому,

23

чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение, так как выход К+ из клетки препят­ствует ее деполяризации. Кроме того, в период следовой гиперпо­ляризации мембранный потенциал больше и, естественно, даль­ше отстоит от критического уровня деполяризации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется, то относительная рефрактерная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т. е. продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню после гиперполя­ризации. Продолжительность относительной рефрактерной фазы вариабельна, у нервных волокон она невелика и составляет не­сколько мс.

4. Фаза экзальтации — это период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, возможна частичная деполяризация кле­точной мембраны вслед за гиперполяризацией. Очередной ПД мож­но вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько ниже обычного и он оказывается ближе к кри­тическому уровню деполяризации, что объясняют повышенной про­ницаемостью клеточной мембраны для ионов Ыа+. Скорость проте­кания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.

Б. Лабильность, или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский), — это скорость протекания одного цикла воз­буждения, то есть ПД. Как видно из определения, лабильность тка­ни зависит от длительности ПД. Это означает, что лабильность, как и ПД, определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая в свою очередь зависит от скорости изменения про­ницаемости клеточной мембраны. При этом особое значение имеет длительность рефрактерной фазы - чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабильность ткани.

Мерой лабильности является максимальное число ПД, ко­торое ткань может воспроизвести в 1 с. В эксперименте лабиль­ность исследуют в процессе регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты рит­мического раздражения. Лабильность различных тканей существен­но различается. Так, лабильность нерва равна 500-1000, мышцы -около 200, нервно-мышечного синапса - порядка 100 импульсов в секунду. Лабильность ткани понижается при длительном бездей­ствии органа и при утомлении, что необходимо учитывать в про­цессе тренировки спортсменов.

Следует отметить, что при постепенном увеличении частоты ритмического раздражения лабильность ткани повышается, т. е.

ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление открыто А. А. Ухтомским и назы­вается усвоением ритма раздражения.

1.5. ОЦЕНКА ВОЗБУДИМОСТИ КЛЕТКИ. АККОМОДАЦИЯ

Возбудимость клетки изменяется не только в процессе возбуж­дения, но и при изменении химического состава внеклеточной жид­кости, например, в результате длительной высокой активности кле­ток, отклонения показателей внутренней среды в патологических случаях. Если ПП медленно уменьшается, например, при недостат­ке кислорода или под действием миорелаксантов типа сукцинилхо-лина, развивается инактивация Ыа-каналов, и клетка становится невозбудимой. При снижении концентрации ионов Ыа+ вне клетки этот ион в меньшем количестве входит в клетку, в результате чего снижается ее возбудимость из-за гиперполяризации клетки. Это наблюдается, например, при бессолевой диете, при этом может развиваться мышечная слабость. Повышение внеклеточной концентрации Ыа+ вызывает противоположный эффект - например, повышение тонуса сосудов вследствие повышения возбудимости нервно-мышечных элементов. Возбудимость различных тканей сама по себе различна - у нервных клеток выше, чем у мышечных. По­казателями состояния возбудимости ткани являются: пороговый потенциал, пороговая сила, пороговое время. Для оценки возбуди­мости ткани обычно используются такие критерии, как пороговая сила и хронаксия.

Пороговая сила это наименьшая сила раздражителя, спо­собная вызвать возбуждение (ПД) при неограничении ее действия во времени (рис. 1.5 - проекция точки А на ординату). Сила раз­дражителя - понятие собирательное, оно отражает степень выра­женности раздражающего воздействия стимула на ткань. Напри­мер, сила электрического тока выражается в амперах (А), температура среды - в градусах (С°), концентрация химического вещества - в ммоль/л, сила звука - в децибелах (дБ) и т.д. При использовании в качестве раздражителя электрического тока пред­ложенное определение пороговой силы совпадает с понятием «рео­база». Реобаза - это наименьшая сила тока, способная вызвать импульсное возбуждение. Если возбудимость ткани высока, поро­говая сила раздражителя мала. Чем выше возбудимость, тем ниже пороговая сила. Большая пороговая сила свидетельствует о низкой возбудимости ткани. При внутриклеточном раздражении порого-

24

25

вая сила электрического тока для различных клеток равна Ю-7-9 А". При медленно нарастающей силе раздражителя воз­буждение может не возникнуть даже при достижении большой его силы, значительно превосходящей пороговую, вследствие развития аккомодации (снижения возбудимости и ПД вплоть до полного его отсутствия при медленно нарастающем стимуле, так как развива­ется инактивация №-каналов).

Важным условием, обеспечивающим возникновение возбужде­ния при действии раздражителя, является его длительность.

Пороговое время наименьшее время, в течение которого дол­жен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать воз­буждение. Чем меньше пороговое время, тем выше возбудимость ткани.

Хронаксия — это наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуж­дение (см. рис. 1.5 - проекция точки Б на абсциссу). Хронаксия соответствует крутой части кривой силы - времени, она колеблет­ся от сотых долей мс до сотен мс.

Взаимозависимость между временем действия раздражи­теля и сверхпороговой силой, необходимыми для вызова воз­буждения, показана также на рис. 1.5. Кривая в виде гиперболы (кривая Гоорвега - Вейса - Лапика) демонстрирует, что с увеличе­нием времени действия раздражителя его сила, необходимая для вызова возбуждения, уменьшается, и наоборот.

26

Глава 2

ПОНЯТИЯ О РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Регуляция функций органов - это изменение интенсивности их работы для достижения полезного результата согласно потреб­ностям организма в различных условиях его жизнедеятельности.

2.1. НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ. РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

Общая характеристика

А. Два вида влияний нервной системы на органы - пуско­вое и модулирующее.

Пусковое влияние вызывает деятельность органа, находящего­ся в покое; прекращение импульсации, вызвавшей деятельность органа, ведет к возвращению его в исходное состояние. Примером такого влияния может служить запуск секреции пищеварительных желез на фоне их функционального покоя инициация сокращений покоящейся скелетной мышцы при поступлении к ней импульсов от мотонейронов спинного мозга или от мотонейронов ствола моз­га по эфферентным нервным волокнам. После прекращения импуль­сации в нервных волокнах, в частности в соматических волокнах, сокращение мышцы также прекращается, мышца расслабляется.

Модулирующее (корригирующее) влияние ведет к изменению интенсивности деятельности органа, например, усилению или ос­лаблению сокращений сердца, скелетной мышцы, выработке пище­варительных соков.

Модулирующее влияние осуществляется: 1) посредством изме­нения характера электрофизиологических процессов в органе (ги­перполяризация, деполяризация); 2) с помощью изменения интен­сивности обмена веществ в органе - биохимических процессов (трофическое действие нервной системы); 3) за счет изменения кровоснабжения органа (сосудодвигательный эффект). Модулиру­ющее влияние, например, блуждающего нерва на сердце выража­ется в угнетении его сокращений, но этот же нерв может оказы­вать пусковое влияние на пищеварительные железы, на покоящуюся гладкую мышцу желудка, тонкой кишки.

Б. Рефлекторный принцип нервной регуляции.

Рефлекс - реакция организма на раздражение сенсорных ре­цепторов, осуществляемая при обязательном участии нервной

27


системы. Каждый рефлекс осуществляется посредством рефлек­торной дуги. Рефлекторная дуга это совокупность структур, при помощи которых осуществляется рефлекс. Схематично реф­лекторную дугу вегетативного и соматического рефлексов можно представить состоящей из пяти звеньев (рис. 2.1).

28


  1. Рецептор предназначен для восприятия изменений внешней или внутренней среды организма, что достигается посредством трансформации энергии раздражения в нервный импульс. Совокуп­ность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, назы­вают рефлексогенной зоной. Последняя может содержать два вида рецепторов, например, синокаротидная и аортальная рефлексоген­ные зоны содержат механо- и хеморецепторы. Конкретные механиз­мы восприятия раздражителя (света, звука, изменения химизма крови) различны у каждого вида рецепторов, но во всех случаях в рецепторе возникает рецепторный потенциал, обеспечивающий посылку нервного импульса в центральную нервную систему.

  2. Афферентный путь, передающий сигнал в ЦНС. Для сома­тической нервной системы это афферентный нейрон с его отрост­ками, тело его расположено в спинномозговых ганглиях или ганг­лиях черепных нервов. Импульс от рецептора поступает на дендрит афферентного нейрона, а по его аксону - в ЦНС.

  3. Вставочные нейроны ЦНС. В составе вегетативной нервной системы вставочные нейроны могут находиться вне ЦНС - интра-и (или) экстраорганно. Их назначение - обеспечение связи с дру­гими отделами ЦНС, переработка и передача импульсов к эффек-торному нейрону.

  4. Эффекторный нейрон. Для соматической нервной системы это мотонейрон. Его назначение - вместе с другими нейронами ЦНС

переработать информацию, сформировать ответ в виде нервных импульсов, посылаемых к 5 звену рефлекторной дуги.

5. Эффектор (рабочий орган). В простейшем случае рефлек­торная дуга может быть двухнейронной - без вставочного нейрона.

В. Классификация рефлексов проводится по нескольким кри­териям. В частности, по срокам появления рефлексов в онтогенезе их делят на две группы: врожденные (безусловные) и приобре­тенные (условные). Безусловные рефлексы делят также на не­сколько групп. По биологическому значению рефлексы делят на пищедобывательные, половые, защитные (оборонительные) и др. В зависимости от отдела нервной системы выделяют сомати­ческие и вегетативные рефлексы.

Г. Нервизм - это концепция, признающая ведущую роль не­рвной системы в регуляции функций всех органов и тканей орга­низма. Выдающийся вклад в развитие концепции физиологическо­го нервизма сделал И. П. Павлов (1849-1936). Он обосновал представление о трофическом влиянии нервной системы на органы и ткани, сформулировал принципы рефлекторной теории, доказал важную роль нервной системы в регуляции секреции желез желу­дочно-кишечного тракта, открыл условные рефлексы и с их помо­щью разработал основы учения о высшей нервной деятельности.

Д. Нервный центр - это совокупность нейронов, расположен­ных на различных уровнях ЦНС, достаточных для приспособитель­ной регуляции функции Органа согласно потребностям организ­ма. Например, нейроны дыхательного центра располагаются и в спинном мозге, и в продолговатом мозге, и в мосту. Однако сре­ди нескольких групп клеток, расположенных на различных уров­нях ЦНС, обычно имеется главная часть центра. Главная часть ды­хательного центра находится в продолговатом мозге и включает инспираторные и экспираторные нейроны.

Рассмотрим более подробно отдельные элементы рефлекторной

ДУГИ.

Сенсорные рецепторы как первое звено рефлекторной дуги

Различают эффекторные и сенсорные рецепторы.

Эффекторные рецепторы (лат. геареге - получать) представ­ляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также ци­топлазмы и ядра, активируются химическими соединениями (ме­диаторами, гормонами), что запускает ответные реакции клетки.

Сенсорные рецепторы воспринимают раздражители внутрен­ней и внешней среды организма с помощью трансформации энер­гии раздражения в нервный импульс. Их раздражителями являют-

29


30

ся изменение температуры, прикосновение, давление, изменение рН, осмотического давления и т.д. Основное физиологическое зна­чение сенсорных рецепторов состоит в обеспечении поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организа­цию взаимодействия организма и окружающей среды, поддержа­ние тонуса ЦНС.

А. Классификация сенсорных рецепторов.

  1. По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы. Первичные рецепторы пред­ставляют собой чувствительные окончания дендрита афферентно­го нейрона (рис. 2.2). Его тело локализуется в спинномозговых ган­глиях или в ганглиях черепных нервов. Афферентные нейроны локализуются также в вегетативных ганглиях. К первичным рецеп­торам относятся тактильные, болевые, температурные, проприоре-цепторы, обонятельные рецепторы, механо- и хеморецепторы внут­ренних органов. Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, синаптически связанную с окончанием дендрита афферент­ного нейрона (см. рис. 2.2). К вторичным рецепторам относятся ве­стибулярные, слуховые, фоторецепторы и вкусовые рецепторы.

  2. С психофизиологической точки зрения рецепторы подраз­деляются в соответствии с органами чувств и формируемыми ощу­щениями на зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные и так­тильные.

  3. В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя выделяют пять типов рецепторов. Механорецепторы расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной системах, опорно-двигательном аппарате. Хеморецепторы локализуются в слизистой оболочке носа, языка, каротидном и аортальном тельцах, продолговатом мозге и гипоталамусе. Термо­рецепторы (тепловые и холодовые) расположены в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, спинном и среднем мозге, фоторецепторы - в сетчатке глаза. Болевые рецепторы (ноцицепторы) — их раздражителями являются механические, термические и химические (гистамин, брадикинин, К+, Н+ и другие вещества) факторы - локализуются в коже, мышцах, внутренних органах, сосудах, дентине.

  4. По расположению в организме различают экстеро- и инте-рорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слухо­вые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные, болевые и температурные. К интерорецепторам относят рецепторы внут­ренних органов, рецепторы опорно-двигательного аппарата

31

(проприорецепторы) и вестибулорецепторы. Имеются и другие классификации.

Б. Механизм возбуждения рецепторов.

Возникновение рецепторного потенциала (РП). При дей­ствии на рецептор адекватного раздражителя (к которому он эво-люционно приспособлен), способного вызывать конформационные изменения воспринимающих структур (активацию рецепторного белка), формируется рецепторный потенциал. В рецепторах (кроме фоторецепторов) энергия раздражителя, после ее преобразования и усиления, приводит к открыванию ионных каналов и перемеще­нию ионов, среди которых основную роль играет движение №+ в клетку. Это приводит к деполяризации мембраны рецептора. Полагают, что в механорецепторах растяжение мембраны ведет к расширению каналов. Рецепторный потенциал является локаль­ным, он может распространяться только электротонически на не­большие расстояния - до 3 мм. Возникновение потенциала действия (ПД) в первичных и вторичных рецепторах происходит по-разному.

Возникновение ПД. В первичном рецепторе рецепторная зона является частью афферентного нейрона - окончанием его дендрита. Она прилежит к рецептору. Возникший РП, распрост­раняясь электротонически, вызывает деполяризацию нервного окончания и возникновение ПД. В миелиновых волокнах ПД воз­никает в ближайших перехватах Ранвье, в безмиелиновых - в бли­жайших участках, имеющих достаточную концентрацию потенци-алзависимых натриевых и калиевых каналов, а при коротких дендритах (например, в обонятельных клетках) - в аксонном хол­мике. При достижении деполяризации мембраны критического уровня происходит генерация ПД. Во вторичных рецепторах РП возникает в рецепторнои клетке, синаптически связанной с оконча­нием дендрита афферентного нейрона. РП обеспечивает выделе­ние рецепторнои клеткой медиатора в синаптическую щель. Под влиянием медиатора на постсинаптической мембране возникает генераторный потенциал, обеспечивающий возникновение ПД в нервном окончании вблизи постсинаптической мембраны. Ге­нераторный потенциал, как и рецепторный, является локальным потенциалом.

В. Свойства рецепторов.

  1. Высокая возбудимость рецепторов. Например, для возбуж­дения фоторецептора сетчатки достаточно одного кванта света, для обонятельного рецептора - одной молекулы пахучего вещества.

  2. Адаптация рецепторов - уменьшение их возбудимости при длительном действии раздражителя (только темновая адаптация фоторецепторов - это повышение их возбудимости). Адаптация

32

рецепторов выражается в снижении амплитуды РП и, как следствие, в уменьшении частоты импульсации в афферентном волокне.

3. Спонтанная активность рецепторов, т.е. способность воз­буждаться без действия раздражителя, присуща проприорецепто-рам, фоно-, фото-, вестибуло-, термо-, хеморецепторам. Эта способ­ность связана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к ге­нерации ПД в афферентном нейроне. Возбудимость рецепторов, обладающих фоновой активностью, выше, даже слабый раздражи­тель способен значительно повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС.

Нервное волокно как элемент рефлекторной дуги

А. Классификация нервных волокон. Имеется два типа не­рвных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Оболочку безмие­линовых волокон образуют шванновские клетки (леммоциты). Оболочку миелиновых волокон в периферической нервной сис­теме формируют шванновские клетки, а в ЦНС - олигодендроци-ты. Миелиновая оболочка через равные промежутки (0,5-2,0 мм) прерывается, образуя свободные от миелина участки - узловые перехваты Ранвье, протяженность которых в волокнах перифери­ческой нервной системы составляет 0,25-1,0 мкм, в волокнах ЦНС их длина достигает 14 мкм. Миелиновая оболочка нервных воло­кон выполняет изолирующую функцию, обеспечивает более эко--юмное и быстрое проведение возбуждения.

Классификация нервных волокон осуществляется согласно :труктурно-функциональным свойствам. В зависимости от толщи-ш нервных волокон, наличия или отсутствия у них миелиновой оболочки все нервные волокна делят на три основных типа: А, В и (Дж. Эрлангер и X. Гассер). Волокна типа А - это афферентные эфферентные волокна соматической нервной системы, скорость проведения возбуждения 20-120 м/с; волокна типа В - преганг-шонарные волокна вегетативной нервной системы, скорость про­ведения возбуждения 5-10 м/с; волокна типа С - это в основном постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, ско­рость проведения возбуждения 0,5-2 м/с.

Нервные волокна обеспечивают проведение возбуждения и транспорт веществ, выполняющих трофическую функцию.

Б. Механизм проведения возбуждения по нервному волок­ну. Биопотенциалы могут быть локальными (местными), рас­пространяющимися с декрементом (затуханием) на расстояние, не

-247 33

превышающее 1-2 мм, и импульсными (ПД), распространяющи­мися без декремента по всей длине волокна - на несколько десят­ков сантиметров, например, от мотонейронов спинного мозга по всей длине нервного волокна до мышечных волокон конечностей с учетом самой конечности.

1. Распространение локальных потенциалов. Локальные по­тенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал - ВПСП) изменяют мембранный по­тенциал покоя, как правило, в сторону деполяризации в результате входа №+ в клетку согласно электрохимическому градиенту. В ре­зультате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседними участками мембраны формируется элект­рохимический градиент, вызывающий передвижение ионов. В частности, вошедшие в клетку ионы Ыа+ начинают перемещаться в соседние участки, а ионы Ыа+ на наружной поверхности клетки движутся в противоположном направлении. В итоге поляризация мембраны соседнего участка уменьшится. Фактически это оз­начает, что локальный потенциал из первичного очага распространился на соседний участок мембраны. Он затухает на расстоянии 1-2 мм от очага первичной деполяризации, что свя­зано с отсутствием ионных электроуправляемых каналов на данном участке мембраны или неактивацией ионных каналов, продольным сопротивлением цитоплазмы волокна и шунтованием тока во вне­клеточную среду через каналы утечки мембраны.

Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, каль­циевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической (ионы перемещаются вдоль клеточной мем­браны внутри и вне клетки согласно электрохимическому градиен­ту). Электротоническое распространение возбуждения - физиче­ский механизм, оно характерно для тех фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потенциалзависимых ионных каналов. Такими участками являются, например, большая часть мембраны дендритов нервных клеток, межперехватные промежутки в миели-новых нервных волокнах. Если местный потенциал (рецепторный или ВПСП), распространяясь электротонически, достигает участ­ков мембраны, способных генерировать ПД (аксонный холмик, пе­рехваты Ранвье, часть мембраны дендритов и, возможно, сомы), но его амплитуда при этом не достигнет критического уровня деполя­ризации, то такой потенциал называют препотенциалом. В его воз­никновении и распространении частично участвуют потенциалза-висимые ионные каналы, однако при этом нет регенеративной (самоусиливающейся) деполяризации, характерной для ПД. Поэто-

34

му распространение такого потенциала происходит с затуханием амплитуды. Если локальный потенциал достигает участков мемб­раны, способных генерировать ПД, и его амплитуда выходит на кри­тический уровень деполяризации, формируется ПД, который рас­пространяется по всей длине нервного волокна.

2. Проведение ПД осуществляется с использованием как физического (электротонического), так и физиологического механизмов. Обязательным условием проведения нервного импуль­са является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведе­ния, обусловленный физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения, обуслов­ленный реакцией ионных каналов. В зависимости от расположе­ния и концентрации ионных каналов в мембране волокна возмож­ны два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).


35


Непрерывное распространение ПД осуществляется в безми-елиновых волокнах типа С, имеющих равномерное распределение потенциалзависимых ионных каналов, участвующих в генерации ПД. Возникающий ПД является раздражителем для соседнего уча­стка нервного волокна (рис. 2.3). Таким образом, непрерывное рас­пространение нервного импульса идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны выступает сначала как раздражаемый (при поступлении к нему электротонического потенциала), а затем как раздражающий (после формирования в нем нового ПД).


36


Салътаторный тип проведения нервного импульса осуществ­ляется в миелиновых волокнах (типы А и В), для которых харак­терна концентрация потенциалзависимых ионных каналов только в небольших участках мембраны (в перехватах Ранвье). В области миелиновых муфт, обладающих хорошими изолирующими свой­ствами, потенциалзависимых каналов почти нет, и мембрана осе­вого цилиндра там практически невозбудима. В этих условиях ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротонически (вдоль волокна, без участия ионных каналов) распространяется до сосед­него перехвата, деполяризуя там мембрану до критического уров­ня, что приводит к возникновению нового ПД, т.е. возбуждение проводится скачкообразно (рис. 2.4). Постоянная длина мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это значит, что ПД, рас­пространяясь электротонически на этом расстоянии, сохраняет 37% своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мем­брану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье - около 15 мВ). Поэтому в случае повреждения ближай­ших на пути следования перехватов Ранвье потенциал действия может электротонически возбудить 2-4-й и даже 5-й перехваты. Саль-таторное проведение ПД, во-первых, более экономично в энерге­тическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых менее 1 % мембраны, и, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиен­тов Ыа+ и К+, уменьшающихся в процессе формирования ПД. Во-вторых, возбуждение проводится с большей скоростью, чем в безмиелиновых волокнах, так как возникший ПД на протяжении миелиновых муфт распространяется электротонически, что в 107 быстрее, чем скорость физиологического проведения.

В. Характеристика проведения возбуждения по нервным волокнам.

  1. Нервные волокна могут проводить возбуждение в двух направлениях. Если в эксперименте нанести раздражение в лю­бом участке нерва, то ПД будет распространяться в обе стороны от участка, на который нанесено раздражение.

  2. Возбуждение проводится изолированно в каждом нервном волокне. Это обусловлено тем, что петли тока в межклеточной жидкости ствола, имеющей низкое сопротивление, почти не про­никают в невозбужденные нервные волокна из-за большого сопро­тивления их оболочек. Изолированное проведение импульсов по нервным волокнам обеспечивает точное афферентное и эфферент­ное влияния функционально разнородных волокон нерва. Однако при одновременном раздражении большого числа нервных волокон возможно возбуждение других - прилежащих волокон и усиление нервных влияний.

  3. Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 м/с. Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информа­ции на значительные расстояния в организме. Скорость передачи гуморальных влияний ограничена скоростью кровотока (полный кругооборот частицы крови совершают за 22 с).

  4. Малая утомляемость нервного волокна. При нормальной доставке кислорода и питательных веществ проводящий возбуж­дение нерв практически неутомляем. Это обусловлено тем, что при проведении одного ПД по нервному волокну используется всего лишь одна миллионная часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления ионных градиентов. Расход энергии в нервном волокне на единицу массы примерно в 16 раз меньше, чем в целом организме в условиях основного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.

  5. Возможность функционального блока:проведения возбуж­дения при морфологической целостности волокон (Н. Е. Введен­ский). Нарушение физиологической непрерывности нервных воло­кон возникает при действии электрического тока, анестетиков, воспалении, гипоксии, охлаждении. После прекращения действия этих факторов проведение возбуждения по волокнам нерва вос­станавливается. Причиной блока проведения возбуждения является инактивация Ыа-каналов.

Г. Аксонный транспорт. Основная масса веществ (фермен­тов, структурных белков, полисахаридов, липидов) образуется в теле нейрона, а используются они в различных его отделах. Для

37

транспорта веществ путем диффузии на расстояние, равное макси­мальной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Транс­порт в отростках нейрона лучше изучен в аксонах и получил назва­ние аксонного транспорта, с помощью которого осуществляется трофическое влияние в различных участках нейрона и на иннерви-руемые клетки. Транспорт веществ в дендритах осуществляется из тела клетки. Имеется быстрый - перемещение различных веществ в двух направлениях (200-400 мм/сутки) - и медленный аксон-ный транспорт - передвижение всего столба аксоплазмы в антег-радном направлении со скоростью 1-2 мм/сутки, что соответствует скорости роста аксона в онтогенезе и при регенерации.

Аксонный транспорт играет важную роль также и при регене­рации поврежденных нервных волокон.

Синапс — структура, обеспечивающая передачу сигнала от клетки к клетке и элемент рефлекторной дуги

Синапс (греч. 5упар$15 - соединение) - это специализирован­ные структурные соединения между клетками, обеспечивающие взаимные влияния между ними. Через синапсы передаются возбуж­дающие или тормозные влияния между двумя возбудимыми клет,* ками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важ­ную роль в реализации механизмов памяти.

А. Классификация синапсов. Имеется несколько критериев, согласно которым классифицируют синапсы.

  1. По виду соединяемых клеток выделяют следующие синап­сы. Межнейронные синапсы локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях. Нейроэффекторные (нейромышечные и нейросекретор-ные) синапсы соединяют эфферентные нейроны соматической и вегетативной нервной системы с исполнительными клетками - по­перечнополосатыми и гладкими миоцитами, секреторными клетка­ми. Нейрорецепторные синапсы — это контакты во вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентно­го нейрона.

  2. По эффекту - возбуждающие и тормозящие.

  3. По способу передачи сигналов - химические (наиболее рас­пространенные в ЦНС), в которых посредником (медиатором) пе­редачи является химическое вещество, электрические, в которых сигналы передаются электрическим током, смешанные синапсы -электрохимические, они изучены недостаточно.

  4. В ЦНС в зависимости от местоположения имеются следу­ющие синапсы: аксо-соматические, аксо-дендритные, аксо-ак-сонные, дендро-соматические, дендро-дендритные.

38

5. Химические синапсы по природе медиатора делят на холин-эргические (медиатор - ацетилхолин), адренергические (норадре-налин), дофаминэргические (дофамин), ГАМК-эргические (у-аминомасляная кислота) и т. д. В ЦНС в основном химические синапсы, однако имеются и электрические возбуждающие си­напсы и электрохимические синапсы.

Б. Структурные элементы химического синапса - преси-наптическая и постсинаптическая мембраны и синаптическая щель (рис. 2.5).

В пресинаптическом окончании находятся синаптические пузырьки (везикулы) диаметром около 40 нм, которые образуются в теле нейрона и с помощью микротрубочек и микрофиламентов доставляются в пресин^птическое окончание, где заполняются ме­диатором и АТФ. Медиатор образуется в самом нервном оконча­нии. В пресинаптическом окончании содержатся несколько тысяч везикул, в каждой из которых от 1 до 10 тысяч молекул химическо­го вещества, участвующего в передаче влияния через синапс и в связи с этим названного медиатором (посредником). Митохондрии пресинаптического окончания обеспечивают энергией процесс си-наптической передачи. Пресинаптической мембраной называют часть мембраны пресинаптического окончания, ограничивающую синаптическую щель.

Синаптическая щель имеет различную ширину (20-50 нм), содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное

39

вещество в виде полосок, мостиков, которое обеспечивает связь между пре- и постсинаптической мембранами и может содержать ферменты.

Постсинаптическая мембрана -это утолщенная часть кле­точной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать моле­кулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечно­го синапса называют также концевой пластинкой.

В. Механизм передачи возбуждения в электрическом си­напсе подобен таковому в нервном волокне: ПД, возникающий на пресинаптической мембране, непосредственно электрически раз­дражает постсинаптическую мембрану и обеспечивает возбужде­ние ее. Электрические синапсы, как выяснилось, оказывают опре­деленное влияние на метаболизм контактирующих клеток. Имеются данные о наличии в ЦНС и тормозных электрических си­напсов, однако они изучены недостаточно.

Г. Передача сигнала в химических синапсах. Потенциал действия (ПД), поступивший в пресинаптическое окончание хими­ческого синапса, вызывает деполяризацию его мембраны, открыва­ющую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы Са2+ входят внутрь нервного окончания согласно электрохимическому градиенту » обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель посред­ством экзоцитоза. Молекулы медиатора, поступившие в синапти­ческую щель, диффундируют к постсинаптической мембране и всту­пают во взаимодействие с ее рецепторами. Действие молекул медиатора ведет к открытию ионных каналов и перемещению ионов Ыа+ и К+ согласно электрохимическому градиенту с преобладани­ем тока ионов Ыа+ в клетку, что ведет к ее деполяризации. Эта де­поляризация называется возбуждающим постсинаптическим потен­циалом (ВПСП), который в нервномышечном синапсе называют потенциалом концевой пластинки (ПКП) (рис. 2.6).

Прекращение действия медиатора, выделившегося в синапти­ческую щель, осуществляется с помощью его разрушения фермен­тами, локализующимися в синаптической щели и на постсинапти­ческой мембране, путем диффузии медиатора в окружающую среду, а также с помощью обратного захвата нервным окончанием.

Д. Характеристика проведения возбуждения в химиче­ских синапсах.

1. Одностороннее проведение возбуждения — от пресинапти-ческого окончания в сторону постсинаптической мембраны. Это связано с тем, что медиатор выделяется из пресинаптического окон­чания, а взаимодействующие с ним рецепторы локализуются толь­ко на постсинаптической мембране.

40

  1. Замедленное распространение возбуждения в синапсах по сравнению с нервным волокном объясняется тем, что необходимо время на выделение медиатора из пресинаптического окончания, распространение медиатора в синаптической щели, действие ме­диатора на постсинаптическую мембрану. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне достигает величины порядка 2 мс, в нервно-мышечном синапсе 0,5-1,0 мс.

  2. Низкая лабильность химических синапсов. В нервно-мы­шечном синапсе равна 100-150 передаваемым импульсам в секун­ду, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна. В синапсах ЦНС весьма вариабельна - может быть больше или меньше. При­чина низкой лабильности синапса - синаптическая задержка.

4. Синаптическая депрессия (утомляемость синапса) —
ослабление реакции клетки на афферентные импульсы, выражаю­
щееся в снижении постсинаптических потенциалов во время дли­
тельного раздражения или после него. Оно объясняется расходо­
ванием медиатора, накоплением метаболитов, закислением среды
при длительном проведении возбуждения по одним и тем же ней­
ронным цепям.

41

Е. Электрические синапсы имеют щель на порядок меньше, чем у химических синапсов, проводят сигнал в обе стороны без си-наптической задержки, передача не блокируется при удалении Са2+, они мало чувствительны к фармакологическим препаратам и ядам, практически неутомляемы, как и нервное волокно. Очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран обеспечивает хорошую электрическую проводимость.

2.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

У рефлекторной реакции может быть гормональное зве­но, что характерно для регуляции функций внутренних органов -вегетативных функций, в отличие от соматических функций, реф­лекторная регуляция которых осуществляется только нервным пу­тем (деятельность опорно-двигательного аппарата). Если включа­ется гормональное звено, то это осуществляется за счет дополнительной выработки биологически активных веществ. Напри­мер, при действии на экстерорецепторы сильных раздражителей (холод, жара, болевой раздражитель) возникает мощный поток аф­ферентных импульсов, поступающих в ЦНС, при этом в кровь выб­расывается дополнительное количество адреналина и гормонов коры надпочечников, играющих адаптивную (защитную) роль.

Гормоны (греч. погтаб - возбуждаю) - биологически актив­ные вещества, вырабатываемые эндокринными железами или спе­циализированными клетками, находящимися в различных органах (например, в поджелудочной железе, в желудочно-кишечном трак­те). Гормоны вырабатываются также нервными клетками - ней-рогормоны, например, гормоны гипоталамуса (либерины и стати-ны), регулирующие функцию гипофиза. Биологически активные вещества вырабатываются также неспециализированными клет­ками - тканевые гормоны (паракринные гормоны, гормоны мест­ного действия, паракринные факторы - парагормоны). Действие гормонов или парагормонов непосредственно на соседние клет­ки, минуя кровь, называют паракринным действием. По месту действия на органы-мишени или на другие эндокринные железы гормоны делят на две группы: 1) эффекторные гормоны, дей­ствующие на клетки-эффекторы (например, инсулин, регулирую­щий обмен веществ в организме, увеличивает синтез гликогена в клетках печени, увеличивает транспорт глюкозы и других веществ через клеточную мембрану, повышает интенсивность синтеза бел­ка); 2) тройные гормоны (тропины), действующие на другие эндокринные железы и регулирующие их функции (например, ад-

ренокортикотропный гормон гипофиза - кортикотропин (АКТГ) -регулирует выработку гормонов корой надпочечников).

Виды влияний гормонов. Гормоны оказывают два вида влия­ний на органы, ткани и системы организма: функциональное (игра­ют весьма важную роль в регуляции функций организма) и морфоге-нетическое (обеспечивают морфогенез - рост, физическое, половое и умственное развитие; например, при недостатке тироксина стра­дает развитие ЦНС, следовательно, и умственное развитие).

1. Функциональное влияние гормонов бывает трех видов.

Пусковое влияние - это способность гормона запускать дея­тельность эффектора. Например, адреналин запускает распад гли­когена в печени и выход глюкозы в кровь, вазопрессин (антидиуре­тический гормон - АДГ) включает реабсорбцию воды из собирательных трубок нефрона в интерстиций почки.

Модулирующее влияние гормона — изменение интенсивности протекания биохимических процессов в органах и тканях. Напри­мер, активация тироксином окислительных процессов, которые могут проходить и без него; стимуляция адреналином деятельнос­ти сердца, которая проходит и без адреналина. Модулирующим влиянием гормонов является также изменение чувствительности ткани к действию других гормонов. Например, фолликулин усили­вает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тирео-идные гормоны усиливают эффекты катехоламинов.

Пермиссивное влияние гормонов - способность одного гормо­на обеспечивать реализацию эффекта другого гормона. Например, инсулин необходим для проявления действия соматотропного гор­мона, фоллитропин необходим для реализации эффекта лютропина.

2. Морфогенетическое влияние гормонов (на рост, физическое
и половое развитие) подробно изучается другими дисциплинами
(гистология, биохимия) и лишь частично - в курсе физиологии (см.
гл. 6). Оба вида влияний гормонов (морфогенетическое и функцио­
нальное) реализуются сломощью метаболических процессов, за­
пускаемых посредством клеточных ферментных систем.

2.3. РЕГУЛЯЦИЯ С ПОМОЩЬЮ МЕТАБОЛИТОВ

И ТКАНЕВЫХ ГОРМОНОВ.

МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ.

РЕГУЛИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ГЭБ

Метаболиты - продукты, образующиеся в организме в процессе обмена веществ как результат различных биохимических реакций. Это аминокислоты, нуклеотиды, коферменты, угольная кислота, мо-

42

43

лочная, пировиноградная, адениловая кислоты, ионный сдвиг, изме­нения рН. Регуляция с помощью метаболитов на ранних этапах фило­генеза была единственной. Метаболиты одной клетки непосредствен­но влияли на другую, соседнюю клетку или группу клеток, которые в свою очередь таким же способом действовали на следующие клет­ки (контактная регуляция). С появлением гемолимфы и сосуди­стой системы метаболиты стали передаваться и другим клеткам орга­низма с движущейся гемолимфой на большие расстояния, причем осуществляться это стало быстрее. Затем появилась нервная систе­ма как регулирующая система, а еще позже - эндокринные желе­зы. Метаболиты хотя и действуют в основном как местные регуля­торы, но могут влиять и на другие органы и ткани, на активность нервных центров. Например, накопление угольной кислоты в крови ведет к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Примером местной гуморальной регуляции может служить гипере­мия интенсивно работающей скелетной мышцы - накапливающие­ся метаболиты обеспечивают расширение кровеносных сосудов, что увеличивает доставку кислорода и питательных веществ к мышце. Подобные регуляторные влияния метаболитов происходят и в дру­гих активно работающих органах и тканях организма.

Тканевые гормоны: биогенные амины (гистамин, серотонигг), простагландины и кинины. Занимают промежуточное положение между гормонами и метаболитами как гуморальные факторы ре­гуляции. Эти вещества свое регулирующее влияние оказывают на клетки тканей посредством изменения их биофизических свойств (проницаемости мембран, их возбудимости), изменения интенсивности обменных процессов, чувствительности клеточных рецепторов, образования вторых посредников. В результате это­го изменяется чувствительность клеток к нервным и гумораль­ным влияниям. Поэтому тканевые гормоны называют модуля­торами регуляторных сигналов - они оказывают модулирующее влияние. Тканевые гормоны образуются неспециализированны­ми клетками, но действуют они посредством специализированных клеточных рецепторов, например, для гистамина обнаружено два вида рецепторов - Н( и Н2. Поскольку тканевые гормоны влияют на проницаемость клеточных мембран, они регулируют поступ­ление в клетку и выход из клетки различных веществ и ионов, определяющих мембранный потенциал, а значит и развитие по­тенциала действия.

Миогенный механизм регуляции. С развитием мышечной системы в процессе эволюции миогенный механизм регуляции фун­кций постепенно становится все более заметным. Организм чело­века примерно на 50% состоит из мышц. Это скелетная мускулату-

ра (40% массы тела), мышца сердца, гладкие мышцы кровеносных и лимфатических сосудов, стенки желудочно-кишечного тракта, желчного, мочевого пузырей и других внутренних органов.

Сущность миогенного механизма регуляции состоит в том, что предварительное умеренное растяжение скелетной или сердечной мышцы увеличивает силу их сокращений. Сократительная актив­ность гладкой мышцы также зависит от степени наполнения поло­го мышечного органа, а значит и его растяжения. При увеличении наполнения органа тонус гладкой мышцы сначала возрастает, а за­тем возвращается к исходному уровню (пластичность гладкой мыш­цы), что обеспечивает регуляцию тонуса сосудов и наполнение внут­ренних полых органов без существенного повышения давления в них (до определенной величины). Кроме того, большинство глад­ких мышц обладают автоматией, они постоянно находятся в неко­торой степени сокращения под влиянием импульсов, возникающих в них самих (например, мышцы кишечника, кровеносных сосудов). Импульсы, поступающие к ним по вегетативным нервам, оказыва­ют модулирующее влияние - увеличивают или уменьшают тонус гладких мышечных волокон.

Регулирующая функция ГЭБ заключается и в том, что он формирует особую внутреннюю среду мозга, обеспечивающую оп­тимальный режим деятельности нервных клеток. Считают, что ба­рьерную функцию при этом выполняет особая структура стенок капилляров мозга. Их эндотелий имеет очень мало пор, узкие ще­левые контакты между клетками почти не содержат окошек. Со­ставной частью барьера являются также глиальные клетки, обра­зующие своеобразные футляры вокруг капилляров, покрывающие около 90% их поверхности. Наибольший вклад в развитие пред­ставлений о гемато-энцефалическом барьере сделали Л. С. Штерн и ее сотрудники. Этот барьер пропускает воду, ионы, глюкозу, амино­кислоты, газы, задерживая многие физиологически активные веще­ства: адреналин, серотонин, дофамин, инсулин, тироксин. Однако в нем существуют «окна»,*через которые соответствующие клетки мозга - хеморецепторы - получают прямую информацию о наличии в крови гормонов и других, не проникающих через барьер веществ; клетки мозга выделяют и свои нейросекреты. Зоны мозга, не имею­щие собственного гемато-энцефалического барьера, - это гипофиз, эпифиз, некоторые отделы гипоталамуса и продолговатого мозга.

ГЭБ выполняет также защитную функцию - предотвра­щает попадание микробов, чужеродных или токсических веществ экзо- и эндогенной природы в межклеточные пространства мозга. ГЭБ не пропускает многие лекарственные вещества, что необходи­мо учитывать в медицинской практике.

44

45

2.4. СИСТЕМНЫЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦИИ

Поддержание показателей внутренней среды организма осуще­ствляется с помощью регуляции деятельности различных органов и физиологических систем, объединяемых в единую функциональ­ную систему - организм. Представление о функциональных систе­мах разработал П. К. Анохин (1898-1974). В последние годы тео­рия функциональных систем успешно развивается К. В. Судаковым.

А. Структура функциональной системы. Функциональная система - это динамическая совокупность различных органов и физиологических систем организма, формирующаяся для достиже­ния полезного приспособительного результата. Например, чтобы быстро пробежать дистанцию, необходимо максимально усилить деятельность сердечнососудистой, дыхательной, нервной систем и мышц. Функциональная система включает следующие элементы: 1) управляющее устройство - нервный центр, представляющий объединение ядер различных уровней ЦНС; 2) его выходные ка­налы (нервы и гормоны); 3) исполнительные органы - эффекто­ры, обеспечивающие в ходе физиологической деятельности поддер­жание регулируемого процесса (показателя) на некотором оптимальном уровне (полезный результат деятельности функцио­нальной системы); 4) рецепторы результата (сенсорные рецеп­торы) - датчики, воспринимающие информацию о параметрах от­клонения регулируемого процесса (показателя) от оптимального уровня; 5) канал обратной связи (входные каналы), информиру­ющий нервный центр с помощью импульсаций от рецепторов ре­зультата или с помощью непосредственного действия химических веществ на центр - информация о достаточности или недостаточ­ности эффекторных усилий по поддержанию регулируемого про­цесса (показателя) на оптимальном уровне (рис. 2.7).

Афферентные импульсы от рецепторов результата по каналам обратной связи поступают в нервный центр, регулирующий тот или иной показатель, центр обеспечивает изменение интенсивности работы соответствующего органа.

При изменении интенсивности работы эффектора изменяется интенсивность метаболизма, что также играет важную роль в регуляции деятельности органов той или иной функциональной системы (гуморальный процесс регуляции).

Б. Мультипараметрический принцип взаимодействия различных функциональных систем принцип, определяющий обобщенную деятельность функциональных систем (К. В. Судаков). Относительная стабильность показателей внутренней среды орга­низма является результатом согласованной деятельности многих

46

функциональных систем. Выяснилось, что различные показатели внутренней среды организма оказываются взаимосвязанными. Например, избыточное поступление воды в организм сопровожда­ется увеличением объема циркулирующей крови, повышением артериального давления, снижением осмотического давления плаз­мы крови. В функциональной системе, поддерживающей оптималь­ный уровень газового состава крови, одновременно осуществляет­ся взаимодействие рН, РС02 и Р02. Изменение одного из этих параметров немедленно приводит к изменению количественных ха­рактеристик других параметров. Для достижения любого приспо­собительного результата формируется соответствующая функцио­нальная система.

В. Системогенез. Согласно П. К. Анохину, системогенез -избирательное созревание и развитие функциональных систем в анте- и постнатальнрм онтогенезе. В настоящее время тер­мин «системогенез» применяется в более широком смысле, при этом под системогенезом понимают не только процессы онтогенетиче­ского созревания функциональных систем, но и формирование и преобразование функциональных систем в ходе жизнедеятельнос­ти организма.

Системообразующими факторами функциональной системы любого уровня являются полезный для жизнедеятельности организ­ма приспособительный результат, необходимый в данный момент, и формирующаяся при этом мотивация. Например, для соверше­ния прыжка в высоту с шестом ведущую роль играют мышцы верх-

47

них конечностей, при прыжке в длину - мышцы нижних конечно­стей.

Гетерохронность созревания функциональных систем. В ходе антенатального онтогенеза различные структуры организма зак­ладываются в разное время и созревают различными темпами. Так, нервный центр группируется и созревает обычно раньше, чем закла­дывается и созревает иннервируемый им субстрат. В онтогенезе созревают в первую очередь те функциональные системы, без которых невозможно дальнейшее развитие организма. Напри­мер, из трех функциональных систем, связанных с полостью рта, пос­ле рождения сформированной оказывается лишь функциональная система сосания, позже формируется функциональная система жевания, затем функциональная система речи.

Консолидация компонентов функциональной системы -объединение в функциональную систему отдельных фрагментов, развивающихся в различных частях организма. Консолидация фраг­ментов функциональной системы - критический пункт развития ее физиологической архитектуры. Ведущую роль в этом про­цессе играет ЦНС. Например, сердце, сосуды, дыхательный аппа­рат, кровь объединяются в функциональную систему поддержания постоянства газового состава внутренней среды на основе совер­шенствования связей между различными отделами ЦНС, а также на основе развития иннервационных связей между ЦНС и соответ­ствующими периферическими структурами.

Все функциональные системы различного уровня имеют одинаковую архитектонику (структуру).

2.5. ТИПЫ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

1. Регуляция по отклонению — циклический механизм, при котором всякое отклонение от оптимального уровня регулируемого показателя мобилизует все аппараты функциональной системы к восстановлению его на прежнем уровне. Регуляция по отклонению предполагает наличие в составе системного комплекса канала отрицательной обратной связи, обеспечивающего разно­направленное влияние: усиление стимулирующих механизмов управления в случае ослабления показателей процесса или ослабление стимулирующих механизмов в случае чрезмерного усиления показателей процесса. Например, при повышении АД включаются регуляторные механизмы, обеспечивающие снижение АД, а при низком АД включаются противоположные реакции. В отличие от отрицательной обратной связи, положительная

обратная связь, встречающаяся в организме редко, оказывает только однонаправленное, усиливающее влияние на развитие процесса, находящегося под контролем управляющего комплекса. Поэтому положительная обратная связь делает систему неустой­чивой, неспособной обеспечить стабильность регулируемого процесса в пределах физиологического оптимума. Например, если бы артериальное давление регулировалось по принципу положи­тельной обратной связи, в случае снижения артериального давления действие регуляторных механизмов привело бы к еще большему его снижению, а в случае повышения - к еще большему его увеличению. Примером положительной обратной связи явля­ется усиление начавшейся секреции пищеварительных соков в желудке после приема пищи, что осуществляется с помощью продуктов гидролиза, всосавшихся в кровь.

2. Регуляция по опережению заключается в том, что регули­рующие механизмы включаются до реального изменения парамет­ра регулируемого процесса (показателя) на основе информации, поступающей в нервный центр функциональной системы и сигна­лизирующей о возможном изменении регулируемого процесса в будущем. Например, терморецепторы (детекторы температуры), находящиеся внутри тела, обеспечивают контроль за температурой внутренних областей тела. Терморецепторы кожи, в основном, иг­рают роль детекторов температуры окружающей среды. При зна­чительных отклонениях температуры окружающей среды создают­ся предпосылки возможного изменения температуры внутренней среды организма. Однако в норме этого не происходит, так как им-пульсация от терморецепторов кожи, непрерывно поступая в гипо-таламический терморегуляторный центр, позволяет ему произве­сти изменения работы эффекторов системы до момента реального изменения температуры внутренней среды орга­низма. Усиление вентиляции легких при физической нагрузке на­чинается раньше увеличения потребления кислорода и накопления угольной кислоты в крови человека. Это осуществляется благода­ря афферентной импульсации от проприорецепторов активно ра­ботающих мышц. Следовательно, импульсация проприорецепторов выступает как фактор, организующий перестройку работы функ­циональной системы, поддерживающей оптимальный для метабо­лизма уровень Р02, Рсс,2 и рН внутренней среды с опережением.

Регуляция по опережению может реализоваться с помощью механизма условного рефлекса. Показано, что у кондукторов то­варных поездов в зимнее время резко нарастает производство теп­ла по мере удаления от станции отправления, где кондуктор нахо­дился в теплой комнате. На обратном пути, по мере приближения

48

49

к станции, производство тепла в организме отчетливо снижается, хотя в обоих случаях кондуктор подвергался одинаково интенсив­ному охлаждению, а все физические условия отдачи тепла не меня­лись (А. Д. Слоним).

Благодаря динамической организации регуляторных механиз­мов функциональные системы обеспечивают исключительную ус­тойчивость метаболических реакций организма, как в состоянии покоя, так и в состоянии его повышенной активности в среде оби­тания.

Глава 3

ФИЗИОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) - это часть нервной системы (НС), регулирующая работу внутренних органов, просвет сосудов, обмен веществ и энергии. Функцией ВНС является поддержание постоянства внутренней среды, приспо­собление ее к изменяющимся условиям окружающей среды и дея­тельности организма.

Влияния ВНС на организм обычно не находятся под непо­средственным контролем сознания.

Регуляция функций внутренних органов ВНС может осуще­ствляться, хотя и менее совершенно, при полном нарушении связи с ЦНС. Объясняется это тем, что эффекторный нейрон ВНС находится за пределами ЦНС: либо в экстра-, либо в интраорган-ных вегетативных ганглиях. В соматической НС (в эфферентной ее части) все нейроны находятся в ЦНС, аксоны мотонейронов под­ходят непосредственно к эффекторным мышечным клеткам без пе­рерыва.

3.1. СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

А. Локализация преганглионарных и ганглионарных ней­ронов и иннервируемые ими органы. В отличие от парасимпати­ческих нервов, которые выходят из различных отделов ЦНС, все симпатические нервы выходят из спинного мозга (нейроны распо­ложены в боковых рогах, сегменты С8~Ц - центр Якобсона) и ин-нервируют все органы и ткани организма, включая ЦНС и сенсор­ные рецепторы (рис. 3.1).

50

Б. Медиаторы и рецепторы.

1. Преганглионарные нейроны и рецепторы ганглионарных нейронов. Эфферентный вход в вегетативном ганглии (экстра- и интраорганный) представлен возбуждающим холинергическим преганглионарным волокном, образующим синапс с ганглионарным нейроном с помощью Н-холинорецептора (медиатор - ацетилхо-лин). Рецептор получил свое название (Д. Ленгли) из-за чувстви­тельности к никотину - малые его дозы возбуждают нейроны ганг-

51



лия, большие блокируют. В вегетативных ганглиях кроме ацетил-холина имеются различные нейропептиды; кроме Н- имеются М-холинорецепторы, вставочные адренергические клетки, регулиру­ющие возбудимость ганглионарных нейронов.

52


  1. От ганглионарных нейронов отходят постганглионар-ные симпатические волокна, в окончаниях которых главным медиатором является норадреналин - около 90% (адреналин -около 7%, дофамин - около 3%). В ответ на раздражение симпати­ческого нерва вместе с норадреналином выделяются также белок хромагринин, дофамин-Ь-гидроксилаза,мет-энкефалин. Поэто­му принцип Дейла - «один нейрон - один медиатор» - требует кор­рекции.

  2. Инактивация медиатора. 75-80% выделившегося в синап-тическую щель норадреналина захватывается обратно пресинапти-ческой мембраной и поступает в пузырьки, часть медиатора разру­шается ферментами, часть - диффундирует в интерстиций и кровь.

  3. Эффекторныерецепторы. Выделившийся из симпатических окончаний норадреналин действует на а- и р- постсинаптические адренорецепторы, являющиеся гликопротеидами (рис. 3.2). Это деление рецепторов основано на чувствительности их к различным фармакологическим препаратам. Оба типа рецепторов делятся на два подтипа: а2- и а2-, р^ и Р2-адренорецепторы. В большинстве ор­ганов, реагирующих на катехоламины, содержатся а- и р-адрено-рецепторы, причем одна гладкомышечная клетка может иметь оба

рецептора: а(- и Р^ рецепторы преимущественно иннервированы, а2- и Р2- рецепторы преимущественно не иннервированы.

В. Эффекты активации а- и $-адренорецепторов в разных органах различны, поэтому данный вопрос рассматривается в соот­ветствующих главах учебника.

Г. Механизм действия катехоламинов на эффекторные органы. Во всех видах адренорецепторов катехоламины вза­имодействуют посредством С-белка. При этом возникают электрофизиологические процессы (деполяризация или гиперпо­ляризация в результате активации ионотропных рецепторов) и биохимические (метаболические) процессы вследствие действия медиатора на метаботропные рецепторы. В случае деполяризации наблюдается усиление функции органа (например, усиление сокра­щений сердца), при гиперполяризации - угнетение (например, уг­нетение сокращений кишки). При активации метаботропных рецеп­торов возникают метаболические сдвиги с помощью вторых посредников (биохимическое действие медиатора). Более 80 типов рецепторов связаны с ионными каналами или ферментами посред­ством О-белка.

Д. Чувствительность эффекторных клеток к медиато­ру может понижаться (десенситизация) или повышаться (сен-ситизация).

53


В составе симпатических стволов обнаружены серотонинер-гические нервные волокна, оказывающие сильное стимулирующее влияние на моторику желудочно-кишечного тракта (рис. 3.3).

3.2. МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ -

СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ

СИСТЕМЫ

Мозговой слой надпочечников представляет собой видоизме­ненный симпатический ганглий его клетки, с онтогенетичес­кой точки зрения, гомологичны ганглионарным адренергическим нейронам. Они содержат включения, окрашивающиеся в желто-ко­ричневый цвет двухромовокислым калием, что и послужило пово­дом назвать их хромаффинными клетками. В виде скоплений хро-маффинные клетки встречаются также на поверхности аорты, в области каротидного синуса, среди клеток симпатических гангли­ев. Преганглионарные волокна образуют на этих клетках, как и на хромаффинных клетках надпочечников, возбуждающие холинер-гические синапсы. Выделение катехоламинов из мозгового веще­ства надпочечников регулируется исключительно нервными влия­ниями (перерезка преганглионарных симпатических волокон прекращает секрецию катехоламинов). При возбуждении преганг­лионарных симпатических волокон у человека из надпочечников в кровоток обычно выбрасывается смесь катехоламинов, состоящая из адреналина (80-90%) и норадреналина (10-20%). Точки при­ложения для продуцируемых надпочечниками катехоламинов те же, что и у симпатической нервной системы, однако их действие более выражено, нежели симпатических нервов в областях со сла­бой адренергической иннервацией (в циркулярных и продольных мышцах кишечника, крупных артериях, матке). Взаимодействие катехоламинов с адренорецепторами вызывает различные эффекты в разных органах, в частности, торможение деятель­ности желудочно-кишечного тракта, улучшение процесса переда­чи в нервно-мышечных синапсах, увеличение силы сокращений ске­летных мышц, частоты и силы сокращений сердца, расширение бронхов. Все это имеет важное приспособительное значение, обес­печивая мобилизацию систем организма при физическом и эмоци­ональном напряжениях.

Катехоламины усиливают высвобождение свободных жирных кислот из подкожной жировой ткани и образование из гликогена глюкозы, необходимой клеткам организма при напряжении. Кате­холамины мозгового слоя надпочечников можно рассматривать как метаболические гормоны.

Симпатоадреналовая система активирует деятельность организма, мобилизует его защитные силы, обеспечивает вы­ход крови из кровяных депо, поступление в кровь глюкозы, фер-

ментов, усиливает метаболизм тканей, увеличивает расход энер­гии, ее возбуждение является пусковым звеном стрессорных эмоционально окрашенных реакций.

3.3. ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

А. Иннервируемые органы и локализация преганглионар­ных и ганглионарных нейронов. Парасимпатические нервные волокна (см. рис. 3.1) имеются в составе черепных нервов (III пара -мезенцефальный отдел, VII, IX и X пары - бульбарный отдел) и в тазовом нерве - сакральный отдел спинного мозга (З^БЛ- Пара­симпатические волокна III пары (глазодвигательный нерв) иннер-вируют глазные мышцы (т. зрЫпсхег рирШае и т. сШапз), регули­руя диаметр зрачка и степень аккомодации. Парасимпатические веточки VII пары (лицевой нерв): п. ре1гози5 тарг - секреторный нерв, иннервирует слизистую оболочку носа, неба, слезную желе­зу; п. сЬогаа гутраш - смешанный нерв, содержит чувствитель­ные и секреторные волокна подчелюстной и подъязычной слюн­ных желез. Парасимпатические секреторные волокна IX пары (языкоглоточный нерв) подходят к околоушной железе в составе п. аипсиЫептрогаНз - от третьей ветви тройничного нерва. X пара (блуждающий нерв) своими ветвями снабжает дыхательные орга­ны, большую часть пищеварительного тракта (до нисходящей ободочной кишки), сердце, печень, поджелудочную железу, почки. Парасимпатические нервы сакрального отдела спинного мозга (52_54) иннервируют нисходящую часть ободочной кишки и тазо­вые органы (прямую кишку, мочевой пузырь, половые органы). Парасимпатической иннервации не имеют: скелетные мышцы, матка, мозг, подавляющее большинство кровеносных сосудов (кожи, органов брюшной полости, мышц), органы чувств и мозго­вое вещество надпочечников.

Б. Парасимпатические ганглии и отдельные нейроны распо­ложены внутри органов, а в тазовой области и в области головы - в "непосредственной близости от органов. От нервных клеток пара­симпатических ганглиев идут короткие постганглионарные пара­симпатические волокна, иннервирующие все перечисленные орга­ны; преганглионарные волокна обычно длинные (у симпатической нервной системы, наоборот, преганглионарные - короткие, пост­ганглионарные - длинные).

В. Медиаторы и рецепторы.

1. Передача возбуждения с преганглионарного парасимпа­тического волокна на эффекторный нейрон осуществляется, как

54

55

и у симпатического отдела ВНС, с помощью ацетилхолина. Медиа­тор действует на Н-холинорецептор постсинаптической мембраны ганглионарного нейрона.

  1. Постганглионарное волокно свое влияние на эффекторную клетку передает также с помощью ацетилхолина. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейро­нов, депонируется в везикулах - по нескольку тысяч молекул в каж­дой из них.

  2. Инактивация медиатора. Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин, как и в любом другом синапсе, не весь исполь­зуется для передачи сигнала. Причем, в отличие от симпатической нервной системы, основная часть ацетилхолина разрушается фер­ментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые захватываются пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина. Значительно мень­шая часть медиатора диффундирует в интерстиций и кровь. Обрат­ного захвата нерасщепленного ацетилхолина нервными окончани­ями не происходит.

  3. Эффекторные рецепторы. На клетки-эффекторы ацетилхо­лин действует с помощью М-холинорецепторов (см. рис. 3.2), которые свое название получили от мускарина - токсина мухомо­ра, активирующего эти рецепторы и вызывающего такой же эффект, как и ацетилхолин.

Г. Связь постганглионарных парасимпатических окон­чаний с М-холинорецепторами более тесная, нежели у симпа­тических окончаний. Короткие постганглионарные волокна холи­нергических нейронов мало ветвятся и образуют типичные синапсы с клетками-эффекторами. Однако имеются и неиннервированные постсинаптические М-холинорецепторы, например в кровеносных сосудах.

Д. Возбуждение парасимпатической НС (активация эффек-торных М-холинорецепторов) приводит к различным эффектам в разных органах, которые будут рассмотрены в соответствующих главах учебника.

Е. Механизм действия ацетилхолина на органы-эффек­торы. Стимулирующее влияние ацетилхолина на орган осуще­ствляется, во-первых, при помощи изменения характера электро­физиологических процессов - вызова возбуждения его клеток посредством активации ионотропных рецепторов №-каналов; во-вторых, посредством биохимических реакций с помощью вторых посредников: инозитол-три-фосфата, Са2+ при действии медиатора на метаботропные рецепторы. Тормозный эффект ацетилхоли­на возникает также в результате изменения характера электрофи-

56

зиологических процессов (активации ионотропных рецепторов К-каналов и гиперполяризации клеток эффектора). При этом с помо­щью метаботропных рецепторов активируется система вторых по­средников - гуанилатциклаза-циклическии гуанозинмонофосфат (ГЦ-цГМФ), обладающий анаболическим эффектом (биохимиче­ское действие медиатора).

3.4. ИНТРАОРГАННАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ТКАНЕВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

А. Общая характеристика.

1. Внутренние органы после экстраорганной денервации -перерезки симпатических и парасимпатических нервов -продолжают функционировать. Вначале наблюдаются некото­рые дистрофические явления, которые затем исчезают. Через несколько недель чувствительность внутренних органов к биоло­гически активным веществам, и в первую очередь к медиаторам, повышается, их функция улучшается. Многие внутренние органы продолжают функционировать, будучи изолированными, находясь в физиологическом растворе: сокращаются перфузируемое серд­це, мочеточники, желчный пузырь, кишечник. Причем, в пищева­рительном тракте после перерезки симпатических и парасимпа­тических путей сохраняются все виды двигательной активности: перистальтика, ритмическая сегментация, маятникообразные хвижения, продолжается всасывание. Двигательная активность пищеварительных органов после перерезки их нервов регулиру­ется рефлекторными дугами, замыкающимися в пределах мышеч­ного и подслизистого сплетений его стенок, а также в экстраор­ганных ганглиях. Возбуждение афферентных нейронов кишечной стенки под действием пищевого комка приводит к возникнове­нию рефлексов, при которых пищевой комок продвигается в каудальном направлении путем сокращения мускулатуры ораль­ного участка кишки и одновременного расслабления каудального участка. Дуги этих двух рефлексов, обусловливающих перис­тальтику, лежат в пределах стенки кишечника. Тормозные нейроны этих дуг не являются ни холинергическими, ни адренергическими, возможно, их медиатором служит АТФ. Возбуждающие нейроны выделяют ацетилхолин, имеются осно­вания полагать, что их действие может быть опосредовано и другими медиаторами, например серотонином. Имеются спон­танно активные эфферентные нейроны, на них могут конвергиро­вать интра- и экстраорганные нервные волокна.

57


  1. Интраорганная нервная система содержит все элементы рефлекторной дуги: афферентный, вставочный и эффекторный нейроны. Чувствительные интрамуральные нейроны - это клетки Догеля II типа, они образуют первое звено - рецептор и второе -афферентный путь рефлекторной дуги. Показано наличие механо-, хемо- и термочувствительных клеток. Обнаружены быстро и мед­ленно адаптирующиеся тонические нейроны, возбуждающие и тормозящие сокращения кишки.

  2. На одну и ту же клетку интрамуральных ганглиев кон­вергируют межганглионарные (вставочные) и экстраорганные - постганглионарные симпатические и преганглионарные пара­симпатические волокна. Парасимпатические преганглионарные волокна образуют синапсы на возбуждающих и, по-видимому, тормозящих нейронах. Симпатические постганглионарные волок­на оказывают непосредственное тормозное влияние на гладкую мышцу кишки, а также тормозят холинергические ганглионарные нейроны, угнетают выделение медиатора из пресинаптических окончаний преганглионарных парасимпатических волокон. Мест­ные рефлекторные дуги выявлены и в сердце (Г. И. Косицкий и сотр.). Плотность расположения интраорганных нейронов весьма высока - в кишечнике, например, приходится около 20 тыс. нейрсг-нов на 1 см2. В целом в кишке число нейронов (1.-108) превосходит таковое в спинном мозге.

Б. В интраорганной нервной системе богат набор меди­аторов и соответствующих рецепторов. Только в энтераль-ной ее части функционирует около 20 различных медиаторов и мо­дуляторов. Наиболее изученные: ацетилхолин, катехоламины, серотонин, ГАМК, пептиды, АТФ.

3.5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МЕЖДУ ОТДЕЛАМИ ВИС И РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ СИНАПСОВ

Синергизм и противоположные влияния. Большинство внутренних органов получают и симпатическую, и парасимпатиче­скую иннервацию. Влияния этих двух отделов ВНС обычно разно­направленны - это основа взаимодействия. Так, раздражение сим­патических нервов ведет к снижению двигательной активности кишечника, расслаблению желчного пузыря и бронхов, сокраще­нию сфинктеров желудочно-кишечного тракта, усилению сердеч­ной деятельности. Стимуляция же парасимпатического (блуждаю­щего) нерва вызывает противоположные эффекты: угнетение сердечной деятельности, усиление сокращений желудочно-кишеч-

58

59


ного тракта, желчного пузыря и бронхов, расслабление сфинкте­ров желудочно-кишечного тракта. В естественных условиях дея­тельность всех этих органов зависит от преобладания симпатиче­ских или парасимпатических влияний. В то же время в большинстве случаев оба отдела ВНС действуют синергично, так как они обеспе­чивают получение для организма полезного приспособительного ре­зультата. Эта функциональная синергия хорошо видна на примере регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Так, в случае по­вышения артериального давления возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению артериального давления. Этот эффект обусловлен как увеличением активности парасимпатиче­ских сердечных волокон, угнетающих деятельность сердца, так и снижением активности симпатических волокон, что ведет к расши­рению кровеносных сосудов. Особенно ярко проявляется синергизм при физической нагрузке - деятельность сердца стимулируется, а желудочно-кишечного тракта, напротив, угнетается, что увеличи­вает возможность достижения, например, спортивного результата. Механизм взаимодействия между отделами ВНС и регуляция фун­кционирования синапсов показаны на рис. 3.4.

3.6. ЦЕНТРЫ И АФФЕРЕНТЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

А. Центры ВНС. Функции ядер спинного мозга и ствола моз­га, от нейронов которых выходят вегетативные нервы (преганглио-нарные симпатические и парасимпатические волокна), контроли­руются вегетативными центрами, расположенными в различных отделах головного мозга: 1) продолговатый мозг; 2) задний мозг (мост и мозжечок); 3) средний мозг - серое вещество водопровода; 4) промежуточный мозг - гипоталамус; 5) конечный мозг - базаль-ные ганглии, кора большого мозга, лимбическая система, ретику­лярная формация. Кора большого мозга (особенно премоторная зона) получает афферентные импульсы от всех внутренних орга­нов и с помощью ВНС оказывает влияние на эти органы (двусто­ронняя кортико-висцеральная связь). Особое значение для вегета­тивной регуляции имеет гипоталамическая область: ее структуры предопределяют качество вегетативного обеспечения той или иной конкретной соматической деятельности организма, приводя режи­мы работы вегетативных эффекторов, параметры обмена веществ в соответствие с текущими потребностями организма.

Б. Афферентные волокна ВНС. Вегетативные реакции мо* гут быть вызваны раздражением как экстеро-, так и интерорецеп-торов. Но легче всего они вызываются раздражением собственных рецепторов органа. Афферентные пути от внутренних органов идут в ЦНС в составе вегетативных (симпатических и парасимпатиче­ских) и соматических нервов.

  1. В составе блуждающего нерва содержится до 90% аффе­рентных волокон (группы А, В и С), подавляющее большинство которых - тонкие безмякотные С-волокна, тела нейронов этих во­локон находятся в узловатом ганглии.

  2. В тазовом нерве афферентные волокна составляют 50%.

  3. В составе симпатических стволов также имеются А-, В- и С-афферентные волокна, в совокупности они составляют 50% от всего количества волокон.

  4. Рецептивные поля внутренних органов снабжены также чувствительными волокнами, являющимися отростками аф­ферентных нейронов межпозвоночных спинальных ганглиев и гомологичных им черепных узлов.

В. Сенсорные рецепторы афферентов ВНС воспринимают различные изменения внутренней среды.

1. Механорецепторы воспринимают давление (например, в артериях, в мочевом пузыре), реагируют на растяжение стенок органов.

  1. Хеморецепторы воспринимают изменения рН, электролит­ного состава содержимого внутренних органов, напряжения 02 и С02, концентрации глюкозы и аминокислот, осмотического давле­ния.

  2. Терморецепторы реагируют на изменения температуры, рас­полагаются в основном в желудочно-кишечном тракте.

  3. Болевые рецепторы реагируют на ноцицептивные воздей­ствия. Наличие специализированных болевых рецепторов лишь до­пускается; предполагается, что болевые ощущения возникают при чрезмерном раздражении любых висцерорецепторов.

  4. Полимодальные рецепторы (желудочно-кишечного тракта) одновременно реагируют на несколько воздействий.

Афферентная импульсация от перечисленных рецепторов по вышеназванным афферентам поступает в ЦНС, где формируются реакции согласно потребностям организма.

Определенную роль в деятельности ВНС играет афферентная импульсация от так называемых «биологически активных то­чек» человека. Их насчитывают до 700. По некоторым данным, раз­дражение этих точек (акупунктура, пальцевой точечный массаж) может вызвать изменение работы тех или иных внутренних орга­нов, снять головную боль, боль в области сердца и т. д. Свойства «биологически активных точек», их физиологическая роль актив­но изучаются.

3.7. ДУГА ВЕГЕТАТИВНОГО РЕФЛЕКСА

Отличительные особенности.

  1. Главное отличие рефлекторной дуги ВНС от таковой сома­тической нервной системы заключается в том, что она может за­мыкаться вне ЦНС. Эффекторный нейрон для симпатического отдела нервной системы расположен экстраорганно - в превертеб-ральных ганглиях, а для, парасимпатического, как правило, внутри органа или в непосредственной близости от него. Это означает, что вегетативные рефлексы могут быть не только центральными, как соматические рефлексы, но и периферическими - экстра- и интра-органными. '

  2. Дуга центрального вегетативного рефлекса включает как минимум четыре нейрона: чувствительный, промежуточный, преганглионарный и нейрон ганглия. Аксон преганглионарного ней­рона из ЦНС идет к экстра- или интраорганному ганглию, где кон­тактирует с ганглионарным нейроном, от которого постганглионар-ный безмиелиновый аксон идет к эффекторной клетке или

60

61


к элементам интраорганной нервной системы. Дуга периферичес­кого вегетативного рефлекса может состоять из двух нейро­нов — афферентного и эфферентного.

  1. Афферентное звено дуги вегетативного рефлекса может быть образовано как собственными - вегетативными, так и соматическими афферентами. В дуге соматического рефлекса афференты только собственные.

  2. В дуге вегетативного рефлекса слабее выражена сегмен-тированность, что повышает надежность вегетативной иннерва­ции - орган получает ее от многих сегментов спинного мозга.

3.8. ТОНУС ВЕГЕТАТИВНЫХ ЦЕНТРОВ

Многие преганглионарные и ганглионарные вегетативные ней­роны обладают постоянной активностью, называемой тонусом.

Значение тонуса вегетативных центров заключается в том, что один и тот же центр с помощью одних и тех же эфферент­ных нервных волокон может вызвать двоякий эффект в деятельно­сти органа. Так, например, в результате наличия тонуса сосудосу­живающих симпатических нервов гладкая мускулатура сосудов находится в состоянии некоторого сокращения. От степени этого сокращения зависит поперечное сечение сосудов: увеличение то­нуса сосудосуживающих нервов ведет к сужению сосудов, к увели­чению их гидродинамического сопротивления и к уменьшению крово­тока в них. При системном повышении тонуса сосудов повышается артериальное давление. Напротив, уменьшение тонуса сосудосу­живающих нервов ведет к расширению сосудов и увеличению кро­вотока в них, к снижению артериального давления. Ярко выражен тонус блуждающего нерва для сердца. Поскольку этот нерв оказы­вает тормозящее влияние на деятельность сердца, то он постоянно сдерживает частоту сердечных сокращений. Уменьшение тонуса блуждающего нерва сопровождается увеличением частоты серд­цебиений. Приведенные примеры свидетельствуют о важной роли тонуса вегетативных центров в приспособительном регулировании функций внутренних органов.

Степень выраженности тонуса эфферентного нерва мож­но измерить с помощью регистрации электрических импульсов -их частота в волокнах вегетативной нервной системы в покое ко­леблется в пределах 0,1-5 Гц. Степень выраженности тонуса сим­патических нервов подвержена циркадианным колебаниям - днем она больше, ночью меньше. У человека хорошо выражен тонус блуждающего нерва. Особенно высок тонус этого нерва у спорт-

62

сменов (бегунов) - уменьшение тонуса блуждающего нерва обес­печивает весьма быстрое ускорение сердцебиений при беге.

Основные факторы, обеспечивающие формирование то­нуса вегетативных центров, следующие.

  1. Спонтанная активность нейронов того или иного центра. Особенно высокий уровень спонтанной активности характерен для нейронов ретикулярной формации, являющихся составной частью многих центров ствола мозга.

  2. Поток афферентных импульсов в ЦНС от различных реф­лексогенных зон, в том числе и от проприорецепторов.

  3. Действие биологически активных веществ и метаболи­тов непосредственно на клетки центра. С02, например, возбужда­ет клетки дыхательного центра.

3.9. ТРОФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

63


Идею о трофическом действии НС сформулировал И.П. Павлов. В результате опыта на собаке он обнаружил симпати­ческую веточку, идущую к сердцу, раздражение которой вызывает усиление сердечных сокращений без изменения их частоты (усили­вающий нерв Павлова). Впоследствии было показано, что раздраже­ние симпатического нерва, действительно, усиливает в сердце об­менные процессы. Развивая идею И. П. Павлова, Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинский в 20-х годах (XX в.) обнаружили усиление сокра­щений утомленной скелетной мышцы при раздражении идущего к ней симпатического нерва {феномен Орбели - Гинецинского, рис. 3.5). Считается, что усиление сокращений утомленной мышцы в опыте Орбели - Гинецинского связано с активацией в ней обмен­ных (трофических) процессов под влиянием норадреналина.

В дальнейшем было установлено, что раздражение симпатиче­ских нервов не только улучшает функциональные характеристики скелетных мышц, но повышает возбудимость периферических ре­цепторов и структур ЦНС. Такое действие симпатической нервной системы Л.А. Орбели назвал адаптационно-трофическим. Тро­фическое действие на ткань присуще всем нервам, но наиболее ярко оно выражено у симпатической НС. Предполагается наличие трофогенов в нервных окончаниях. К трофогенам относят нукле-отиды, некоторые аминокислоты, простагландины, катехоламины, серотонин, ацетилхолин, сложные липиды, ганглиозиды. Многие из перечисленных веществ являются медиаторами - понятие «тро-фоген», по-видимому, является собирательным.

Трофическое действие на иннервируемые ткани оказывают и афферентные нервные волокна, что осуществляется преимуще­ственно нейропептидами, например субстанцией Р.

В свою очередь биологически активные вещества, вырабатыва­емые разными клетками организма, оказывают трофическое дей­ствие на саму нервную систему.

Считают, что адаптационно-трофическое действие оказы­вают многие нейропептиды. либерины, соматостатин, энкефа-лины, эндорфины, брадикинин, нейротензин, холецистокинин, фрагменты АКТГ, окситоцин.

Глава 4

ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гормоны следует классифицировать по трем основным при­знакам.

  1. По химической природе выделяют три группы гормонов: 1) полипептиды и белки; 2) аминокислоты и их производные; 3) сте­роиды.

  2. По эффекту (знаку действия) - возбуждающие и тормо­зящие.

  3. По месту действия на органы - мишени или другие желе­зы: 1) эффекторные; 2) тропные (см. раздел 4.2).

Гормоны транспортируются к органам и тканям в основном (около 80%) в неактивном состоянии в форме обратимых комплек­сов с белками плазмы и форменными элементами крови, а также в свободном (активном) состоянии (около 20%). Гормоны, не связан-

ные с транспортными белками крови, имеют доступ к клеткам и тканям. Гормоны органоспецифичны и обладают весьма высокой биологической активностью. Например, уровень женского по­лового гормона эстрадиола в разные фазы менструального цикла в крови колеблется от 0,2 до 0,6 мкг%. Период полужизни гормо­нов небольшой - обычно около одного часа, поэтому они должны постоянно синтезироваться и секретироваться.

4.1. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ

Механизм действия различных гормонов. Известны поло­жения Эрлиха( 191 1, 1913): вещества не действуют не будучи «свя­занными» и «замок-и-ключ». Роль замка выполняют рецепторы, рас­положенные на клетках, роль ключа выполняет лиганд (гормон, медиатор, фармакологический препарат). Для всех гормонов на клетках-мишенях имеется рецептор, выполняющий функцию рас­познавания гормона {рецептор узнавания). Влияние любого гор­мона на клетку-мишень начинается со взаимодействия с рецепто­ром узнавания. Далее реализация эффекта зависит от природы гормона. Имеется два основных варианта. Если клеточная мем­брана непроницаема для гормона, то эффекторные рецепторы расположены на ее поверхности (белково-полипептидные и амино­кислотные гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной же­лезы, мозгового слоя надпочечников водорастворимы, но нераст­воримы в липидах). Если клеточная мембрана проницаема для гормона, то эффекторные рецепторы для этих гормонов располо­жены в основном в цитоплазме (стероидные гормоны-кортикоиды и половые гормоны растворимы в липидах). Гормоны щитовидной железы могут проникать в клетку, но только в комплексе со специ-- альным белком плазмы крови, посредством эндоцитоза. Их рецеп­торы расположены как на поверхности клеточной мембраны, так и в цитоплазме.

Гормон-рецепторный комплекс белково-пептидных гормо­нов и производных аминокислот активирует мембранные фер­менты, что ведет к образованию вторых посредников, реализую­щих свое действие в цитоплазме и ядре клетки. Основными из них являются: 1) аденилатциклаза - циклический аденозинмонофос-фат (цАМФ); 2) гуанилатциклаза - циклический гуанозинмоно-фосфат (цГМФ); 3) фосфолипаза С - инозитолтрифосфат (ИФ3); 4) ионизированный кальций - кальмодулин (белок немышечных клеток) или тропонин-С (в мышечных клетках). Гормон-рецеп­торный комплекс, образуемый в цитоплазме стероидными гормо-

64

3—247

65


нами и гормонами щитовидной железы, проникающими в клетку, поступает в клеточное ядро и другие органеллы клетки, где проис­ходит соединение его с другим рецептором, после чего реализует­ся влияние данного гормона на клетку. Своеобразными вторыми посредниками этих гормонов являются различные виды РНК. Часть эффектов стероидных гормонов, как и гормонов щитовид­ной железы, реализуется посредством рецепторов, расположенных на клеточной мембране, и вторых посредников, как и у белково-пептидных гормонов.

Прекращение действия гормонов осуществляется с помощью тканевых ферментов и ферментов самих эндокринных желез, пече­ни, почек. Многие продукты расщепления гормонов также активны и вызывают иногда сходные эффекты. Продукты распада гормонов выводятся главным образом почками, а также железами: слюнны­ми, желудочно-кишечного тракта, потовыми и с желчью.

4.2. РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ ГОРМОНОВ

В железах внутренней секреции иннервированы, как правило, только сосуды. Выработка гормонов регулируется метаболитами, гормонами гипофиза и другими гормонами. Например, ангиотен-зин II стимулирует секрецию альдостерона. Соматостотин кроме гипофиза вырабатывается в поджелудочной железе, подавляет секрецию инсулина и глюкагона. Функция гипофиза регулирует­ся, в свою очередь, гормонами гипоталамуса - нейрогормонами. Для некоторых эндокринных желез основным механизмом явля­ется местная саморегуляция. Так, секреция инсулина и глюкагона клетками островков Лангерганса регулируется уровнем глюкозы в крови. Если концентрация глюкозы в крови высока, то по прин­ципу обратной отрицательной связи стимулируется выработка инсулина, который снижает концентрацию глюкозы в крови с по­мощью увеличения утилизации ее клетками организма и увеличе­ния отложения в виде гликогена в клетках печени, в результате чего снижается (нормализуется) концентрация глюкозы в крови. В случае снижения концентрации глюкозы в крови выработка ин­сулина уменьшается, выработка глюкагона клетками островков Лангерганса возрастает (глюкагон увеличивает преобразование гликогена печени в глюкозу и выход ее в кровь). Секреция каль-цийрегулирующих гормонов (паратирина и кальцитонина) также регулируется по принципу обратной отрицательной связи - кон­центрацией кальция в крови. Общую схему регуляции выработки гормонов см. на рис. 4.1.

66

67

4.3. ГИПОФИЗ

Гипофиз расположен в гипофизарной ямке турецкого седла ос­новной кости. При помощи ножки он связан с основанием мозга, состоит из передней доли (аденогипофиза) и задней доли (нейро-гипофиза). Портальная (воротная) система кровеносных сосудов связывает его с гипоталамусом. Гипофиз называют «центральной» эндокринной железой, поскольку он за счет своих тропных гормо­нов регулирует деятельность других, так называемых «перифери­ческих» желез. В передней доле гипофиза вырабатываются трой­ные гормоны (тиреотропный гормон - тиреотропин, адренокортикотропный гормон - кортикотропин и гонадотропные гормоны - гонадотропины) и эффекторные гормоны (гормон рос­та - соматотропин и пролактин).

А. Тройные гормоны передней доли гипофиза.

  1. Адренокортикотропный гормон (кортикотропин) стиму­лирует функцию пучковой зоны коры надпочечников, в которой образуются гормоны глюкокортикоиды. В меньшей степени вы­ражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Удале­ние гипофиза у животных приводит к атрофии коркового слоя над­почечников.

  2. Тиреотропный гормон (тиреотропин) стимулирует функ­цию щитовидной железы. Если удалить или разрушить гипофиз у животных, то наступает атрофия щитовидной железы, а введение тиреотропина восстанавливает ее функцию.

  3. Гонадотропные гормоны (гонадотропины). Фолликуло-стимулирующий гормон (фоллитропин) стимулирует рост везикулярного фолликула в яичнике. Влияние фоллитропина на образование женских половых гормонов (эстрогенов) небольшое. Этот гормон имеется как у женщин, так и у мужчин. У мужчин под влиянием фоллитропина происходит образование половых клеток (сперматозоидов). Лютеинизирующий гормон (лютропин) необходим для роста везикулярного фолликула яичника на стади­ях, предшествующих овуляции, и для самой овуляции (разрыва оболочки созревшего фолликула и выхода из него яйцеклетки), образования желтого тела на месте лопнувшего фолликула. Лю­тропин стимулирует образование женских половых гормонов - эс­трогенов. Однако для того, чтобы этот гормон осуществил свое действие на яичник, необходимо предварительное длительное дей­ствие фоллитропина. Лютропин стимулирует выработку прогес­терона желтым телом. Лютропин имеется как у женщин, так и у мужчин. У мужчин он способствует образованию мужских поло­вых гормонов - андрогенов.

68

Б. Эффекторные гормоны передней доли гипофиза.

Гормон роста (соматотропин) стимулирует рост организма путем усиления образования белка. Под влиянием роста эпифизар-ных хрящей в длинных костях верхних и нижних конечностей про­исходит рост костей в длину. Соматотропин усиливает секрецию инсулина посредством соматомединов, образующихся в печени.

Пролактин стимулирует образование молока в альвеолах мо­лочных желез. Свое действие на молочные железы пролактин ока­зывает после предварительного действия на них женских половых гормонов - прогестерона и эстрогенов. Акт сосания стимулирует образование и выделение пролактина. Пролактин обладает также и лютеотропным действием (способствует продолжительному функ­ционированию желтого тела и образованию им гормона прогесте­рона).

В. В задней доле гипофиза гормоны не вырабатываются. Сюда поступают неактивные гормоны, которые синтезируются в паравентрикуляторном и супраоптическом ядрах гипоталамуса. В нейронах паравентрикулярного ядра образуется преимуще­ственно гормон окситоцин, а в нейронах супраоптического ядра -вазопрессин (антидиуретический гормон). Эти гормоны накапливаются в клетках задней доли гипофиза, где превращаются в активные гормоны.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) играет важную роль в процессах мочеобразования (см. раздел 11.5) и в меньшей степени в регуляции тонуса кровеносных сосудов (см. раздел 8.8).

Окситоцин (оцитонин) усиливает сокращение матки. Ее со­кращение резко усиливается, если она предварительно находилась под действием женских половых гормонов - эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на матку, так как под влиянием гормона желтого тела прогестерона она становится нечувствитель­ной к окситоцину. Механическое раздражение шейки матки вызы­вает отделение окситоцина рефлекторно. Окситоцин обладает спо­собностью стимулировать также выделение молока. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофи-за и выделению молока. В состоянии напряжения организма гипо­физ выделяет дополнительное количество АКТГ, стимулирующего выброс адаптивных гормонов корой надпочечников.

4.4. ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники имеют два слоя - корковый и мозговой. Корко­вый слой надпочечников состоит из трех зон - клубочковой, пуч­ковой и сетчатой, каждая из которых вырабатывает специфические

69

гормоны. Мозговой слой надпочечников состоит из двух видов хромаффинных клеток, образующих адреналин и норадреналин. Удаление в эксперименте обоих надпочечников неизменно приво­дит к смерти животного. Жизненно необходимым является корко­вый слой надпочечников.

Гормоны коркового слоя надпочечников. Корковый слой надпочечников вырабатывает три группы гормонов: 1) глюкокор-тикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон); 2) минерал-кортикоиды (наиболее важный альдостерон); 3) половые гормо­ны (андрогены, эстрогены, прогестерон). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами, они образуют­ся из холестерина, для их синтеза необходима также аскорбиновая кислота. Из коры надпочечников выделено 40 кристаллических сте­роидных соединений, подавляющее большинство которых не явля­ются истинными гормонами.

Глюкокортикоиды усиливают процесс образования глюкозы из белков (глюконеогенез), являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят утилизацию глюкозы в тканях и при передозировке могут привести к повышению концен­трации глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению ее в моче (глюкозурии); повышают отложение гликогена в печени. Глюкокор­тикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен -вызывают распад тканевого белка и задерживают включение ами­нокислот в белки. Угнетают воспалительные процессы. Подавляют синтез антител и взаимодействие антигена с антителом. Вызывают обратное развитие вилочковой железы и лимфоидной ткани, что сопровождается понижением количества лимфоцитов и эозино-филов.

Минералкортикоид альдостерон усиливает реабсорбцию ионов №+ в почечных канальцах и уменьшает реабсорбцию ионов К+. В результате в организме задерживаются натрий и вода, при этом может повыситься артериальное давление. Альдостерон об­ладает противовоспалительным действием, увеличивает тонус глад­ких мышц сосудистой стенки, в результате чего происходит повы­шение кровяного давления. При недостатке альдостерона может развиться гипотония.

Половые гормоны коры надпочечников имеют большое значе­ние в росте и развитии половых органов и вторичных половых при­знаков в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция по­ловых желез еще незначительна. Они стимулируют синтез белка в организме (анаболическое действие).

4.5. ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она вырабатывает две группы гормонов: йодированные гормоны и не­йодированный гормон - тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны. В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок - тир<еоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) трийодтирозин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соеди­нения не обладают гормональной активностью, вторые два - актив­ные гормоны щитовидной железы.

Спектр действия йодированных гормонов щитовидной железы весьма обширен. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регу­ляции обмена белков, жиров, углеводов, минеральных солей. В ча­стности, тироксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира и гликогена в печени. Усиление энергетических процессов под вли­янием тиреоидных гормонов является причиной исхудания, обыч­но возникающего при гипертиреозе.

Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений, ды­
хательных движений, повышает потоотделение.
Кроме того, ти­
роксин снижает способность крови к свертыванию и повышает ее
фибринолитическую активность. При недостаточности функций
щитовидной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает
кретинизм, возможно также развитие микседемы (отек слизис­
той). Это редкое заболевание встречается преимущественно в дет­
ском возрасте, а также у женщин в климактерическом периоде, у
стариков. При повышении функциональной активности щитовид­
ной железы (гипертиреоз) развивается тиреотоксикоз (Базедо­
ва болезнь). *

Симпатический нерв стимулирует, блуждающий угнетает об­разование йодированных гормонов щитовидной железой.

Тиреокальцитонин. Под влиянием тиреокальцитонина сни­жается уровень кальция и фосфатов в крови вследствие того, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увели­чивает его отложение в костях. Тиреокальцитонин уменьшает ка-нальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой. Тиреокальцитонин снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток в результате активации кальциевого насоса и поглощения кальция органелла-ми клетки. Активация альфа-адренорецепторов угнетает,

70

71

бета-адренорецепторов повышает секрецию тиреокальцито-нина.

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (па-ратирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Его пре­вращение в гормон происходит в течение 15-30 мин в комплексе Гольджи клеток-мишеней. Под влиянием паратгормона усиливает­ся активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата из костной ткани и поступлению их в кровь. Паратгормон также активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аденилатциклазу и за счет этого увеличивает по­ступление ионов кальция в кровоток. Кроме того, он усиливает ре-абсорбцию ионов кальция в канальцах почек, что ведет к повыше­нию содержания кальция в крови. Паратгормон уменьшает обратное всасывание фосфатов в канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их концентрации в кро­ви. Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорга­нического фосфата из кишечника, т.е. эффекты действия паратгор­мона в основном противоположны таковым кальцитонина. При недостаточной функции паращитовидных желез у человека разви­ваются вялость, потеря аппетита, возникают рвота, сокращения от­дельных мышц (фибриллярные подергивания), в тяжелых случаях переходящие в длительные сокращения (тетания - механизм см. в разделе 3.1).

4.6. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительный сок и гормоны.

Морфологическим субстратом эндокринной функции под­желудочной железы служат островки Лангерганса, которые состоят из альфа-, бета-, дельта-, РР- и О- клеток. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клетки, в которых образу­ется инсулин. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, дельта-клет­ки - соматостатин. РР-клетки образуют в небольшом количестве панкреатический полипептид - антагонист холецистокинина. О-клетки вырабатывают гастрин. В эпителии мелких выводных протоков происходит образование липокаической субстанции, ко­торую одни исследователи относят к панкреатическим гормонам, другие - к ферментам.

Инсулин обеспечивает превращение глюкозы в гликоген в пе­чени и мышцах, что сопровождается понижением уровня глюкозы в крови (гипогликемия). В норме содержание глюкозы в крови

72

4,4-6,6 мМоль/л, или 80-120 мг%. Инсулин повышает проница­емость клеточных мембран для глюкозы и усвоения ее клетками, стимулирует синтез белка из аминокислот и активный транспорт их в клетки, задерживает распад белков и превращение их в глю­козу. Инсулин способствует образованию высших жирных кислот из углеводов, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани. Со­ставной частью инсулина является цинк.

Глюкагон является антагонистом инсулина. Под влиянием глю-кагона происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. В результате концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщепление жира в жировой ткани. Недостаточность внутрисекреторной функции поджелудочной железы ведет к заболеванию, называемому сахарный диабет (са­харное мочеизнурение).

4.7. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

В половых железах (семенники у мужчин, яичники у женщин) образуются мужские и женские половые клетки (сперматозои­ды и яйцеклетки) и половые гормоны.

Мужские половые гормоны (андрогены: тестостерон и андростерон) образуются в интерстициальных клетках семенни­ков. Ежедневная потребность человека в андрогенах составляет около 5 мг. Андрогены необходимы для нормального созревания мужских половых клеток - сперматозоидов - и их подвижности. Андрогены необходимы также для проявления полового инстинкта и осуществления связанных с ним поведенческих реакций. Они регулируют обмен веществ в организме, увеличивают образование белка в различных тканях, особенно в мышцах, уменьшают содер­жание жира в организме, повышают основной обмен веществ (ана­болическое действие андрогенов).

Женские половые гормоны (эстрогены) образуются в фол­ликулах яичника (специальных пузырьках). Синтез эстрогенов осу­ществляется оболочкой фолликула. В желтом теле яичника, кото­рое развивается на месте лопнувшего фолликула, вырабатываются прогестины, в частности гормон прогестерон. Ежедневная по­требность организма женщины в эстрогенах составляет 0,25 мг. Эс­трогены стимулируют рост матки, влагалища, яйцеводов, способству­ют развитию вторичных женских половых признаков и проявлению половых рефлексов, стимулируют сокращения матки, повышают чувствительность матки к гормону задней доли гипофиза - окси-тоцину, стимулируют рост и развитие молочных желез.

73

Прогестерон обеспечивает нормальное протекание беремен­ности: обеспечивает разрастание слизистой оболочки эндометрия, что создает благоприятные условия для имплантации оплодотво­ренной яйцеклетки в эндометрий, тормозит сокращение мускула­туры беременной матки, способствует развитию вокруг импланти­рованной яйцеклетки так называемой децидуальной ткани, тормозит созревание и овуляцию фолликулов за счет угнетения образования гормона лютропина в передней доле гипофиза, умень­шает чувствительность матки к окситоцину.

Образование женских и мужских половых гормонов стимули­руется лютропином.

Необходимо отметить, что сильные отрицательные эмоции (ис­пуг, тяжелое горе) могут привести к нарушению полового цикла и даже к аменорее.

4.8. ДРУГИЕ ОРГАНЫ, ВЫРАБАТЫВАЮЩИЕ ГОРМОНЫ

Желудочно-кишечный тракт вырабатывает большое число различных гормонов (гастрин, мотилин, вазоинтестинальный по­липептид, холецистокинин, гастроинтестинальный полипептид и др.), главной функцией которых является регуляция деятельности желудка и кишечника.

Плацента образует две группы гормонов - стероидные (проге­стерон и эстрогены) и белковые (хорионический гонадотропин -ХГ, плацентарный лактогенныи гормон - ПЛГ и релаксин). Хори­онический гонадотропин образуется в больших количествах в первой четверти беременности. Его физиологическая роль сходна с эффектом лютропина передней доли гипофиза. Плацентарный лактогенныи гормон начинает секретироваться у женщин с 6-й недели беременности. Физиологическое значение этого гормона сходно с пролактином передней доли гипофиза. Релаксин усилен­но секретируется на поздних стадиях беременности. Он подготав­ливает организм женщины к родовому акту: расслабляет связки лонного сочленения и других тазовых костей, снижает тонус и со­кратимость матки.

Вилочковая железа - парный дольчатый орган, расположен­ный в верхнем отделе переднего средостения, образует несколько гормонов: тимозин, тимопоэтин I, тимопоэтин II, тимусный гуморальный фактор, гомеостатический тимусный гормон. Все они являются полипептидами. Гормоны вилочковой железы стимулируют образование антител. Тимус контролирует развитие

и распределение лимфоцитов, участвующих в иммунологических реакциях. Недифференцированные стволовые клетки, которые об­разуются в костном мозге, выходят в кровоток и поступают в ви-лочковую железу, где размножаются и дифференцируются в лим­фоциты тимусного происхождения (Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за развитие клеточного им­мунитета. Поступлению гормонов вилочковой железы в кровь спо­собствует соматотропин (гормон роста). Вилочковая железа дос­тигает максимального развития в детском возрасте. После наступления полового созревания она останавливается в развитии и начинает атрофироваться. В связи с этим полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит развитие половой систе­мы. Тимус содержит большое количество витамина С, уступая в этом отношении только надпочечникам.

Эпифиз (шишковидная железа) - это образование конусо­видной формы, которое нависает над верхними холмиками четве­рохолмия. По внешнему виду железа напоминает еловую шишку, что и дало повод к ее названию. В эпифизе образуется гормон ме­латонин, участвующий в регуляции пигментного обмена (он обес­цвечивает меланофоры). Мелатонин тормозит развитие половых функций у молодого организма и угнетает действие гонадотропных гормонов у взрослого, что реализуется посредством гипоталамуса и гипофиза.

Глава 5 РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ

Любой двигательный акт человека, как и всех животных, осу­ществляется благодаря сократительной деятельности скелетных мышц. Мышцы же могут сокращаться только при поступлении к ним нервных импульсов'из центральной нервной системы (ЦНС). Поэтому в данной главе рассмотрим физиологию мышц и ЦНС.

5.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ

И МЕХАНИЗМ ЕЕ СОКРАЩЕНИЯ

Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой силь­но вытянутую многоядерную клетку. Длина мышечного волокна зависит от размеров мышцы и составляет от нескольких милли-

74

75


метров до нескольких сантиметров. Толщина волокна вариабель­на (10-100 мкм). Скелетная мышца - это система, преобразующая химическую энергию в механическую работу и тепло.

Специфическими элементами мышечного волокна являются специализированный сократительный аппарат - миофибриллы, системы продольных трубочек - саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек - Т-система, пред­ставляющая собой впячивания поверхностной мембраны мышечного волокна внутрь его. Миофибрилла состоит из несколь­ких саркомеров, являющихся функциональной единицей сократи­тельного аппарата мышечного волокна. Саркомеры отделяются друг от друга 2-пластинками.

76


Скелетная мышца имеет поперечную исчерченность, которая обусловлена особым расположением сократительных миофиб-рилл - белков актина и миозина: их концы не полностью перекры­вают друг друга, что и определяет исчерченность (рис. 5.1). Акти-новые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль; они одним концом прикреплены к 2-пластинке, другим концом взаимодействуют с нитями миозина при сокраще­нии мышцы. Нити миозина располагаются в середине саркомера и своими концами взаимодействуют с нитями актина. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молеку­лы белка тропомиозина, к молекуле которого прикреплена молеку­ла другого белка - тропонина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм.

На боковых сторонах миозиновой нити имеются выступы, по­лучившие название поперечных мостиков, состоящих из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФ-азную активность при контакте с актином.

При сокращении происходит укорочение саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно тол­стых миозиновых.

Механизм мышечного сокращения. Мышца сокращается в естественных условиях только при поступлении к ней нервных импульсов. Нервное влияние на мышечное волокно передается с помощью нервно-мышечного синапса. Медиатором в нервно-мышеч­ном синапсе является ацетилхолин. На один ПД из пресинаптиче-ского окончания нервно-мышечного синапса выделяется 200-300 квантов медиатора.

В состоянии покоя мышцы, т.е. в промежутках между переда­чей нервного импульса, происходит спонтанное выделение 1-2 квантов медиатора в синаптическую щель в среднем 1 раз в секун­ду. При этом на постсинаптической мембране формируется депо­ляризация с амплитудой 0,12-0,24 мВ. Такие потенциалы получили название миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синапсов в условиях функционального покоя нервных центров. Кроме эк-зоцитоза медиатора существует постоянная неквантовая утечка мо­лекул медиатора в синаптическую щель. Предполагают, что некван­товая секреция играет трофическую роль.

Пришедший по нервному волокну импульс (ПД) обеспечивает выделение в синаптическую щель ацетилхолина, который на пост-• синаптической мембране (концевой пластинке мышечного волокна) вызывает возникновение потенциала концевой пластинки (ПКП) -возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), амплитуда которого составляет 30-40 мВ. ПКП - это локальный потенциал, который, достигнув критической величины, обеспе­чивает возникновение ПД в мышечном волокне. ПД распростра­няется по мышечному волокну и Т-системе в глубь волокна, что обеспечивает выделение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума. При взаимодействии ионов Са2+ с тропонином проис­ходят смещение тропомиозина и освобождение активных центров на актиновых нитях.

Затем происходит присоединение головки поперечного мости­ка миозина к актиновой нити. При этом головка миозина приобре­тает АТФ-азную активность, что обеспечивает гидролиз АТФ и ос­вобождение энергии, обеспечивающей поворот головки миозина вокруг своей оси (гребковое действие), что в свою очередь приво-

77

дит к скольжению нитей актина и миозина относительно друг дру­га и укорочению саркомера и общей длины мышцы. Миозиновая головка имеет несколько активных центров, которые последователь­но взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновой нити. В каждый конкретный момент в процессе развития сокраще­ния одни головки поперечных мостиков находятся в соединении с актиновой нитью, другие свободны, т. е. существует последователь­ность их взаимодействия с актиновой нитью, что обеспечивает плав­ность процесса сокращения.

Повторное присоединение миозиновой головки к новому цент­ру на актиновой нити вновь приводит к повороту головки, который обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соеди­нения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота поворота опреде­ляется скоростью расщепления АТФ.

Для расслабления мышцы в первую очередь необходимо по­нижение концентрации ионов Са2+ в области сократительных эле­ментов мышечного волокна. Саркоплазматическая сеть имеет каль­циевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообес­печение работы кальциевого насоса также осуществляется за сче* энергии, образующейся при гидролизе АТФ.

Источником энергии для восстановления израсходованной АТФ являются белки, жиры и углеводы пищи, которые подверга­ются расщеплению в желудочно-кишечном тракте и в виде моно­меров поступают в кровь и лимфу.

В организме в результате биохимических превращений образу­ется АТФ или синтезируются крупномолекулярные вещества. АТФ - донор свободной энергии в клетках. В клетках АТФ ис­пользуется в течение одной минуты после ее образования, скорость оборота АТФ очень велика. Стабильность концентрации АТФ в клетке поддерживается рядом механизмов, одним из которых яв­ляется образование креатинфосфата (КФ). Когда количество АТФ превышает определенный уровень, часть ее энергии используется для синтеза КФ, количество которого при этом возрастает. При по­вышении же распада АТФ в условиях активации энергетического обмена КФ используется для ресинтеза АТФ с помощью окисле­ния и фосфорилирования.

Существуют и бескислородные (анаэробные) пути преобразо­вания энергии, в которых могут быть использованы только углево­ды (анаэробный гликолиз); такие способы реализуются при недо­статочном поступлении кислорода в организм, ткани и клетки. При

полном прекращении дыхания и расходовании резервов кислорода эти процессы могут обеспечить потребность в энергии еще в тече­ние двух минут.

Запас АТФ в скелетных мышцах обеспечивает всего лишь 10 одиночных сокращений. При максимальном мышечном сокращении имеющихся в тканях запасов АТФ достаточно лишь на одну секун­ду. Энергия КФ, концентрация которого в три-восемь раз больше, чем АТФ, может поддержать такое сокращение в течение еще не­скольких секунд. При максимальном сокращении на протяжении нескольких секунд абсолютно необходим анаэробный гликолиз, в котором используются запасы гликогена. Ресинтез гликогена из образующейся при этом молочной кислоты возможен, однако, лишь в аэробных условиях.

Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса, совершаемое в митохондриях, - это наиболее типич­ный способ энергообеспечения скелетных мышц. Запасы свобод­ной глюкозы, гликогена и жиров в мышцах достаточно велики. Од­нако при длительной работе в организме накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.). Создается кис­лородная задолженность. Такой долг погашается после работы за счет компенсаторной мобилизации кровообращения и дыхания (та­хикардия, повышение кровяного давления, одышка). Если же ра­бота, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, на­ступает выраженное состояние утомления, которое иногда прекращается за счет мобилизации дополнительных резервов кро­вообращения и дыхания («второе дыхание» спортсменов).

Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для трех процессов: 1) работы № / К-насоса, обеспечивающего под­держание постоянства градиента концентрации этих ионов по обе стороны мембраны; 2) процесса скольжения актиновых и миозино-вых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (комплекс ак­тин - миозин становится стабильным только при трупном окочене­нии, когда концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины)* 3) работы Са-насоса, активируемого при расслаблении волокна.

5.2. ВИДЫ МЫШЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

В зависимости от изменения длины мышечного волокна выде­ляют два типа его сокращения - изометрическое и изотониче­ское. Сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются при неизменном напряжении, называется изотоническим. Сокра-

78

79

щение мышцы, при котором ее напряжение возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной, называется изометриче­ским. В естественных условиях сокращения мышц являются сме­шанными - мышца обычно не только укорачивается, но изменяет­ся и ее напряжение. В зависимости от длительности выделяют одиночное и тетаническое сокращения мышцы.

Одиночное сокращение мышцыв эксперименте вызывают одиночным раздражением электрическим током мышцы или нервно­го волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение начи­нается через короткий скрытый (латентный) период, далее следует фаза подъема (фаза укорочения), затем фаза спада (фаза расслабления) (рис. 5.2). Обычно мышца укорачивается на 5-10% исходной длины. Длительность ПД мышечных волокон также варьирует и составляет 5-10 мс с учетом замедления фазы реполяризации в конце ее. Длительность одиночного сокращения , мышечного волокна вариабельна, она во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т.е. отвечает на пороговое и сверхпороговое раз­дражение одинаковым по величине одиночным сокращением. Од­нако сокращение целой мышцы зависит от силы раздражения при непосредственном раздражении мышцы и от числа нервных импуль­сов, поступающих к мышце при раздражении нерва. Пр'и непосредственном раздражении это связано с различной возбуди­мостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздража­ющих электродов. Увеличение силы раздражения ведет к увеличе­нию числа сокращающихся мышечных волокон.

Подобный эффект наблюдается и в естественных условиях -с увеличением числа возбужденных нервных волокон и частоты им­пульсов (к мышце поступает больше нервных импульсов - ПД) уве­личивается число сокращающихся мышечных волокон. При одиноч­ных сокращениях мышца утомляется незначительно.

Тетаническое сокращение - это слитное длительное сокра­щение скелетной мышцы. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При нанесении на мышечное

волокно или непосредственно на мышцу двух быстро следующих друг за другом раздражений возникающее сокращение имеет боль­шую амплитуду и длительность. При этом нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. Могут вовлекать­ся также в сокращение ранее не сокращавшиеся мышечные волок­на, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй увеличивает ее до критической величины. Суммация со­кращений при повторном раздражении мышцы или поступлении к ней ПД возникает только в том случае, когда закончен рефрактер­ный период (после исчезновения ПД мышечного волокна).

При поступлении импульсов к мышце во время ее расслабле­ния возникает зубчатый тетанус, во время укорочения - глад­кий тетанус (рис. 5.3). Амплитуда тетануса больше величины максимального одиночного сокращения мышцы. Напряжение, раз­виваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении, однако мышца быстрее утомляется. Мышечные волокна не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные во время сокращения.

Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с возрастанием частоты стимуляции нерва. При некоторой {оптимальной) час­тоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса наибольшая (опти-

80

81

мум частоты раздражения). При чрезмерно частой стимуляции нерва (более 100 имп/с) мышца расслабляется вследствие блока проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах - песси-мум Введенского (пессимум частоты раздражения). Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раз­дражении мышцы (более 200 имп/с) (см. рис. 5.3). Пессимум Вве­денского не является результатом утомления мышцы или истоще­ния медиатора в синапсе, что доказывается фактом возобновления сокращения мышцы сразу же после уменьшения частоты раздра­жения. Торможение развивается в нервно-мышечном синапсе при раздражении нерва.

В естественных условиях мышечные волокна сокращаются в режиме зубчатого тетануса или даже одиночных последовательных сокращений. Однако форма сокращения мышцы в целом напомина­ет гладкий тетанус. Причины этого - асинхронность разрядов мо­тонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение в сокращение большого их коли­чества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно рас­слабляется, может длительно находиться в сокращенном состоя­нии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной еди­ницы сокращаются синхронно.

5.3. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЕДИНИЦЫ

Понятия. Иннервация скелетных мышечных волокон осущест­вляется мотонейронами спинного мозга или мозгового ствола. Один мотонейрон веточками своего аксона иннервирует несколько мы­шечных волокон. Совокупность мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Число мышечных волокон двигательной единицы варь­ирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные едини­цы невелики в мышцах, приспособленных для быстрых движений, от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мыш­цы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих медленные движения (поддержаниеттозы мышцами туловища), дви­гательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.

При сокращении мышцы в натуральных (естественных) усло­виях можно зарегистрировать ее электрическую активность (элек-тромиограмму - ЭМГ) с помощью игольчатых или накожных элек­тродов. В абсолютно расслабленной мышце электрическая

активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, напри­мер при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5-10 имп/с), при большом напряжении час­тота импульсации повышается в среднем до 20-30 имп/с. ЭМГ по­зволяет судить о функциональной способности нейромоторных еди­ниц. С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые.

Медленные двигательные единицы включают медленные мотонейроны и медленные мышечные волокна (красные). Медлен­ные мотонейроны, как правило, низкопороговые, так как обычно это малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у мед­ленных мотонейронов наблюдается уже при очень слабых стати­ческих сокращениях мышц, при поддержании позы. Медленные мо­тонейроны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длитель­ного времени. Поэтому их называют малоутомляемыми или не-утомляемыми мотонейронами. В окружении медленных мышеч­ных волокон богатая капиллярная сеть, позволяющая получать большое количество кислорода из крови. Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин обусловливает красный цвет этих во­локон. Кроме того, волокна содержат большое количество митохон­дрий и субстратов окисления - жиров. Все это обусловливает ис­пользование медленными мышечными волокнами более эффективного аэробного окислительного пути энергопродукции и определяет их высокую выносливость.

Быстрые двигательные единицы состоят из быстрых мото­нейронов и быстрых мышечных волокон. Быстрые высокопорого­вые мотонейроны включаются в активность только для обеспече­ния относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше ско­рость и сила движений, т. е. чем больше мощность сократительно­го акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быст­рые мотонейроны относятся к утомляемым - они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда.

Быстрые мышечные волокна (белые мышечные волокна) более толстые, содержат больше миофибрилл, обладают большей силой, чем медленные волокна. Эти волокна окружает меньше капилля­ров, в клетках меньше митохондрий, миоглобина и жиров. Актив­ность окислительных ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в медленных, однако активность гликолитических ферментов, запа-

82

83

сы гликогена выше. Эти волокна не обладают большой выносливо­стью и более приспособлены для мощных, но относительно крат­ковременных сокращений. Активность быстрых волокон имеет зна­чение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы, например бега на короткие дистанции.

Выделяют также тонические мышечные волокна, они имеют 7-10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывает генера­цию ПД в них, а непосредственно запускает мышечное сокраще­ние.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФ-азы - фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию попе­речных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых мио-филаментов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.

5.4. СИЛА МЫШЦЫ И ЕЕ РАБОТА

В различных мышцах тела соотношение между числом медлен-,, ных и быстрых мышечных волокон неодинаково, поэтому и сила их сокращения, и степень укорочения вариабельны.

При снижении физической нагрузки - особенно большой ин­тенсивности, при которой требуется активное участие быстрых мышечных волокон, - последние истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число.

А. Факторы, влияющие на силу сокращения мышцы.

  1. Число сокращающихся волокон в данной мышце. С увели­чением сокращающихся волокон возрастает сила сокращений мыш­цы в целом. В естественных условиях сила сокращения мышцы воз­растает с увеличением нервных импульсов, поступающих к мышце, в эксперименте - с увеличением силы раздражения.

  2. Соотношение быстрых и медленных волокон. Чем больше быстрых волокон содержит мышца, тем больше возможная ее сила сокращения.

  3. Поперечное сечение мышцы. Различают геометрическое и физиологическое поперечные сечения мышцы. Геометрическое поперечное сечение перпендикулярно продольной оси мышцы, фи­зиологическое - длине мышечных волокон. В портняжной мышце, например, все волокна параллельны длине оси мышцы - парал-лельноволокнистый тип. Большинство мышц - перистого

' 84

типа, их волокна расположены косо, прикрепляясь с одной сторо­ны к центральному сухожильному тяжу, а с другой стороны - к наружному сухожильному футляру. Физиологическое поперечное сечение совпадает с геометрическим только в мышцах с продоль­но расположенными волокнами; у мышц с косым расположением волокон физиологическое поперечное сечение может значительно превосходить геометрическое поперечное сечение.

Термины «абсолютная» и «относительная» сила мышцы неред­ко путаются, так как в них заложена идея, противоположная обще­принятой в подобных случаях, поэтому необходимо пользоваться другими: «общая сила мышцы» (определяется максимальным напря­жением в кг, которое она может развить) и «удельная сила мыш­цы» - отношение этого напряжения в кг к физиологическому попе­речному сечению мышцы (кг/см2).

Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больший груз она в состоянии поднять. По этой причине сила мыш­цы с косо расположенными волокнами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположением воло­кон. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, кото­рый они в состоянии поднять, делят на площадь их физиологиче­ского поперечного сечения (удельная сила мышцы). Вычисленная таким образом сила (кг/см2) для трехглавой мышцы плеча челове­ка - 16,8, двуглавой мышцы плеча - 11,4, сгибателя плеча - 8,1, икроножной мышцы - 5,9, гладких мышц - 1 кг/см2.


85


4. Умеренное растяжение мышцы также ведет к увеличению ее сократительного эффекта. Однако при чрезмерном растяжении сила сокращения уменьшается. Это демонстрируется в опыте с до­зированным растяжением мышцы (рис 5.4). Если мышца перерас-

тянута так, что нити актина и миозина не перекрываются, то об­щая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натураль­ной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей спо­собны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за перекрытия нитей актина и миозина сила сокращения мышцы снова уменьшается вследствие уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина. Подсчитано, что одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.

5. Функциональное состояние мышцы. При утомлении мыш­цы величина ее сокращения снижается.

Б. Работа мышцы измеряется произведением поднятого гру­за на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы От нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается с увеличением нагрузки. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца при своем сокращении не способ­на поднять.

5.5. ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Центральная нервная система (ЦНС) в организме выполняет интегрирующую роль. Она объединяет в единое целое все ткани, органы, координируя их специфическую активность в составе це­лостных гомеостатических и поведенческих функциональных сис­тем (П. К. Анохин). Основными частными функциями ЦНС явля­ются следующие.

\

  1. Управление деятельностью опорно-двигательного ап­парата. ЦНС регулирует тонус мышц и посредством его перерас­пределения поддерживает естественную позу, а при нарушении восстанавливает ее, инициирует все виды двигательной активнос­ти (физическая работа, физкультура, спорт, любое перемещение организма).

  2. Регуляция работы внутренних органов осуществляет­ся вегетативной нервной системой и эндокринными железами; обеспечивает интенсивность их функционирования согласно потребностям организма в различных условиях его жизнедея­тельности.

86

  1. Обеспечение сознания и всех видов психической дея­тельности. Психическая деятельность - это идеальная, субъек­тивно осознаваемая деятельность организма, осуществляемая с помощью нейрофизиологических процессов. И. П. Павлов ввел представление о высшей и низшей нервной деятельности. Высшая нервная деятельность это совокупность нейрофизиологиче­ских процессов, обеспечивающих сознание, подсознательную пе­реработку информации и целенаправленное поведение организма в окружающей среде. Психическая деятельность осуществляется с помощью высшей нервной деятельности и протекает осознанно, т.е. во время бодрствования, независимо от того, сопровождается она физической работой или нет. Высшая нервная деятельность про­текает во время бодрствования и сна (см. разделы 15.8, 15.9, 15.10). Низшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиоло­гических процессов, обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов.

  2. Формирование взаимодействия организма с окружаю­щей средой. Это реализуется, например, с помощью избегания или избавления от неприятных раздражителей (защитные реакции орга­низма), регуляции интенсивности обмена веществ при изменении температуры окружающей среды. Изменения внутренней среды организма, воспринимаемые субъективно в виде ощущений, также побуждают организм к той или иной целенаправленной двигатель­ной активности. Так, например, в случае недостатка воды и при по­вышении осмотического давления жидкостей организма возника­ет жажда, которая инициирует поведение, направленное на поиск и прием воды. Любая деятельность самой ЦНС реализуется в ко­нечном итоге с помощью функционирования отдельных клеток.

5.6. ФУНКЦИИ КЛЕТОК ЦНС И ЛИКВОРА,

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС,

ИХ МЕДИАТОРЫ И РЕЦЕПТОРЫ

Мозг человека содержит около 50 миллиардов нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством множества синапсов, число которых в тысячи раз больше количе­ства самих клеток (1015-1016), так как их аксоны делятся много­кратно дихотомически, поэтому один нейрон может образовы­вать до тысячи синапсов с другими нейронами. Нейроны оказывают свое влияние на органы и ткани также посредством синапсов.

А. Нервная клетка (нейрон) является структурной и функци­ональной единицей ЦНС, она состоит из сомы (тела клетки с яд-

87

ром) и отростков, представляющих собой большое число дендри-тов и один аксон (рис. 5.5). Потенциал покоя (ПП) нейрона состав­ляет 60-80 мВ, потенциал действия (ПД) -80-110 мВ. Сома и ден­дриты покрыты нервными окончаниями - синаптическими бутонами и отростками глиальных клеток. На одном нейроне чис­ло синаптических бутонов может достигать 10 тысяч (см. рис. 5.5). Аксон начинается от тела клетки аксонным холмиком. Диаметр тела клетки составляет 10-100 мкм, аксона - 1-6 мкм, на периферии длина аксона может достигать метра и более. Нейроны мозга обра­зуют колонки, ядра и слои, выполняющие определенные функции.

88

Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между клет­ками проходят немиелинизированные и миелинизированные не­рвные волокна (дендриты и аксоны нейронов).

Функциями нервной клетки являются получение, переработ­ка и хранение информации, передача сигнала другим нервным клет­кам, регуляция деятельности эффекторных клеток различных ор­ганов и тканей организма. Целесообразно выделить следующие функциональные структуры нейрона.

  1. Структуры, обеспечивающие синтез макромолекул, - это сома (тело нейрона), выполняющая трофическую функцию по от­ношению к отросткам (аксону и дендритам) и клеткам-эффекторам. Отросток, лишенный связи с телом нейрона, дегенерирует. Макро­молекулы транспортируются по аксону и дендритам.

  2. Структуры, воспринимающие импульсы от других нервных клеток, - это тело и дендриты нейрона с расположенными на них шипиками, занимающими до 40% поверхности сомы нейрона и ден-дритов. Причем, если шипики не получают импульсацию, они исчезают. Импульсы могут поступать и к окончанию аксона - аксо-аксонные синапсы, например, в случае пресинаптического тормо­жения.

  3. Структуры, где обычно возникает потенциал действия (гене­раторный пункт ПД), - аксонный холмик.

  4. Структуры, проводящие возбуждение к другому нейрону или к эффектору, - аксон.

  5. Структуры, передающие импульсы на другие клетки, - си­напсы.

Б. Классификация нейронов ЦНС. Нейроны делят на следу­ющие основные группы.

  1. В зависимости от отдела ЦНС выделяют нейроны сомати­ческой и вегетативной нервной системы.

  2. По источнику или направлению информации нейроны под­разделяют на: а) афферентные, воспринимающие с помощью ре­цепторов информацию о внешней и внутренней среде организма и передающие ее в вышележащие отделы ЦНС; б) эфферентные, передающие информацию к рабочим органам - эффекторам; не­рвные клетки, иннервирующие эффекторы, иногда называют эф-фекторными; эффекторные нейроны спинного мозга (мотонейроны) делят на а- иу-мотонейроны; в) вставочные (интернейроны), обес­печивающие взаимодействие между нейронами ЦНС.

  3. По медиатору, выделяющемуся в окончаниях аксонов, раз­личают нейроны адренергические, холинергические, серотонинер-гические и т. д.

  4. По влиянию - возбуждающие и тормозящие.

89

В. Глиальные клетки (нейроглия - «нервный клей») более многочисленны, чем нейроны, составляют около 50% объема ЦНС. Они способны к делению в течение всей жизни. Размеры глиальных клеток в 3—4 раза меньше нервных, с возрастом их число увеличивается (число нейронов уменьшается). Тела нейронов, как и их аксоны, окружены глиальными клетками. Глиальные клетки выполняют несколько функций: опорную, защитную, изолирующую, обменную (снабжение нейронов питательными веществами). Микроглиальные клетки способны к фагоцитозу, ритмическому изменению своего объема (период «сокращения» -1,5 мин, «расслабления» - 4 мин). Циклы изменения объема повторяются через каждые 2-20 час. Полагают, что пульсация способствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на ток межклеточной жидкости. Мембранный потенциал клеток нейроглии составляет 70-90 мВ, однако ПД они не генерируют, возникают только лишь локальные токи, электротонически распространяющиеся от одной клетки к другой. Процессы возбуж­дения в нейронах и электрические явления в глиальных клетках, по-видимому, взаимодействуют."

Г. Ликвор - бесцветная прозрачная жидкость, заполняющая мозговые желудочки, Спинномозговой канал и субарахноидальное пространство. Ее происхождение связано с интерстициальной жид­костью мозга, значительная часть ликвора образуется сосудисты­ми сплетениями желудочков мозга. Непосредственной питатель­ной средой клеток мозга является интерстициальная жидкость, в которую клетки выделяют также и продукты своего обмена. Лик-вор представляет собой совокупность фильтрата плазмы крови и интерстициальной жидкости: она содержит около 90% воды и око­ло 10% сухого остатка (2% - органические, 8% - неорганические вещества).

Д. Медиаторы и рецепторы синапсов ЦНС. Медиаторами синапсов ЦНС являются многие химические вещества, разнород­ные в структурном отношении (в головном мозге к настоящему времени обнаружено около 30 биологически активных веществ). Вещество, из которого синтезируется медиатор (предшественник медиатора), попадает в нейрон или его окончание из крови или ликвора, в результате биохимических реакций под действием ферментов в нервных окончаниях превращается в соответствую­щий медиатор и накапливается в синаптических везикулах. По химическому строению медиаторы можно разделить на несколько групп, главными из которых являются амины, аминокислоты, полипептиды. Достаточно широко распространенным медиатором является ацетилхолин.

Согласно принципу Дейла, один нейрон синтезирует и ис­пользует один и тот же медиатор или одни и те же медиаторы во всех разветвлениях своего аксона («один нейрон - один меди­атор»). Кроме основного медиатора, как выяснилось, в окончаниях аксона могут выделяться и другие - сопутствующие медиаторы (ко-медиаторы), играющие модулирующую роль и более медленно дей­ствующие. Однако в спинном мозге установлено два быстродейству­ющих медиатора в одном тормозном нейроне - ГАМК и глицин и даже один тормозной (ГАМК) и один возбуждающий (АТФ). По­этому принцип Дейла в новой редакции сначала звучал: «Один ней­рон - один быстрый медиатор», а затем: «Один нейрон - один быс­трый синаптический эффект» (предполагаются и другие варианты).

Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств постсинаптической мембраны и вторых посредников. Это явление особенно ярко демонстрируется при сравнении эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и в периферических синапсах организма. Ацетил­холин, например, в коре мозга при микроаппликациях на разные нейроны может вызывать возбуждение и торможение, в синапсах сер­дца - торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-ки­шечного тракта - возбуждение. Катехоламины стимулируют сердеч­ную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.

5.7. МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС

В любых химических синапсах (ЦНС, вегетативных ганглиях, в нервно-мышечном) механизмы передачи сигнала в общих чертах подобны (см. раздел 2.1). Однако в возбуждении нейронов ЦНС имеются характерные особенности, основными из которых явля­ются следующие.

  1. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необ­ходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вы­зывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП, рис. 5.6) - всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пу­зырек содержит до нескольких десятков тысяч молекул медиатора, например ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется множество импульсов.

  2. Место возникновения генераторных ВПСП, вызываю­щих ПД нейрона. Подавляющее большинство нейрональных си­напсов находится на дендритах нейрона. Однако наиболее эффек­тивно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты,

90

91

расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постси-наптические мембраны этих синапсов располагаются в непосред­ственной близости от места первичного возникновения ПД, рас­полагающегося в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику обеспечивает участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предла­гают называть их генераторными синапсами.

  1. Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникнове­ния ПД, аксонный холмик. Синапсьг на нем отсутствуют, отли­чительной особенностью мембраны аксонного холмика является вы-" сокая возбудимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сома-дендритной мембраны нейрона, что объясняется более высо­кой концентрацией Ыа-каналов на аксонном холмике. ВПСП элек-тротонически достигают аксонный холмик, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой - анти­дромно на тело нейрона.

  2. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор дискутируется. Полагают, что множество ВПСП, возникающих на дендритах, электротонически управляют возбудимостью нейрона. В этой связи дендритные синапсы получили название модулятор­ных синапсов.

5.8. ХАРАКТЕРИСТИКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС

Особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняют­ся ее нейронным строением - наличием химических синапсов, мно­гократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых ней­ронных путей. Этими особенностями являются следующие.

92

  1. Одностороннее распространение возбуждения в нейрон­ных цепях, в рефлекторных дугах. Одностороннее распростране­ние возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно, объясняется свойствами химиче­ских синапсов, которые проводят возбуждение только в одном на­правлении.

  2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне до возник­новения ПД достигает величины порядка 2 мс.

  3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС объяс­няется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 5.7 - А).

  1. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Объясняется наличием мно­гих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных ней­ронов. На одном нейроне ЦНС могут располагаться до 10 000 си­напсов, на мотонейронах - до 20 000 (рис. 5.7 - Б).

  2. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, которая может продолжаться минутами и даже часами (рис. 5.8).

93

6. Распространение возбуждения в центральной нервной системе легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиоло­гических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию отличительных свойств нервных центров.

5.9. СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являют­ся следующие.

А. Инерционность сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.

Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки сла­быми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают времен­ную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 5.9).

Последействие — это продолжение возбуждения нервного цен­тра после прекращения поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Основной причиной последействия явля­ется циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 5.8), которая может продолжаться минуты и даже часы.

Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объяс­няется: 1) спонтанной активностью нейронов ЦНС; 2) гумораль­ными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от раз­личных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных по­тенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой актив­ности нервных центров заключается в обеспечении некоторого

94

95

исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимос­ти от колебаний суммарной активности нейронов нервного цент­ра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре-и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внут­ренней среды, например, к изменению содержания глюкозы в кро­ви, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны ней­роны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении со­держания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50% от нормы) могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга - погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым послед­ствиям.

Д. Пластичность нервных центров способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные про­явления пластичности следующие.

1. Синаптическое облегчение - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Сте­пень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов, оно максимально, когда импульсы поступают с интер­валом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов оно невелико, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может

продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-види­мому, главной причиной возникновения синаптического облегче­ния является накопление Са2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са2+, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобож­дение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использо­вании синапсов ускоряется синтез рецепторов и медиатора и ус­коряется мобилизация пузырьков медиатора, напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важ­нейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейронов спо­собствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Зна­чение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информа­ции на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов.

  1. Синаптическая депрессия - это ухудшение проведения в синапсах в результате длительной посылки импульсов, например, при длительном раздражении афферентного нерва (утомляемость центра). Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. тлЫаНз и п. регопеиз. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мыш­цы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до пол­ного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на дру­гой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в цент­ральной части рефлекторной дуги (рис. 5.10). Ослабление реакции центра на афферентные импульсы выражается в снижении постси-наптических потенциалов. Оно объясняется расходованием меди­атора, накоплением метаболитов, в частности, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же ней­ронным цепям.

  2. Доминанта - стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доми­нанта - это более стойкий феномен облегчения. Явление доминан­ты открыл А. А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­тельных зон большого мозга и наблюдением сгибания конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигатель­ную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого

96

4—247

97

нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Вместо^ сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает ре­акцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется гос­подствующим, т. е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нерв­ным центром.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе ирра-диирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать.угнета­ющие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключает­ся в том, что на его базе формируется конкретная приспособитель­ная деятельность, ориентированная на достижение полезных ре­зультатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Напри­мер, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в ко­нечном итоге устраняет физиологические причины доминантно­го состояния центров голода или жажды. Доминантное состоя­ние центров ЦНС обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных реакций.

98

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались цен­тры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» нейронов в коре большого мозга^с подобными функциями. Этому способствуют регулярные (настой­чивые, упорные) пассивные и активные движения.

5.10. ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибатель-ного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса зна­чительно увеличивается, если на зрительный бугор предваритель­но положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Се­ченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма тормо­жения: пост- и пресинаптическое.

А. Постсинаптическое торможение возникает на постси-наптических мембранах нейрона в результате гиперполяризаци­онного постсинаптическрго потенциала, уменьшающего возбуди­мость нейрона, угнетающего его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполя­ризационный потенциал был назван тормозным постсинаптиче-ским потенциалом, ТПСП'(см. рис. 5.6). АмплитудаТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться.

Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постси-наптического потенциала) уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал (МО, так как Екр (критический уровень депо­ляризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потен­циал (Е ) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокисло-

99

ты глицина, и ГАМК - гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клет­ками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СГ поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В безхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импуль­сам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит депо­ляризации мембраны до критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа СГ в клетку или выхода К+ из клетки. Концентрационные гра­диенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддер­живаются Ыа/К-помпой, ионов СГ - СГ-помпой. Разновидности постсинаптического торможения представлены на рис. 5.11.


100


Б. Пресинаптическое торможение развивается в преси-наптических окончаниях. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых нейронов не изменяются либо реги­стрируется низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 5.12). Возбуждение блокируется в преси» наптических окончаниях вследствие деполяризации их. В очаге де­поляризации нарушается процесс распространения возбужде­ния, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амп­литуды, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поэтому нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специаль­ные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образу-

ют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис 5.12). Торможение (деполяризация) после одного аффе­рентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК-рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемо­сти для СГ, в результате чего он выходит из клетки согласно элек­трическому градиенту. Это доказывает, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечи­вающий транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому гра­диенту.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. В частности, на рис. 5.12 пред­ставлено параллельное и латеральное пресинаптическое торможе­ние. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического тормо­жения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек

оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 5.11 и 5.12, тем не менее все варианты пре- и постсинаптиче­ского торможений можно объединить в две группы: 1) когда бло­кируется собственный путь самим распространяющимся возбуж­дением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих ней­ронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое тор­можения). Поскольку тормозные клетки сами могут быть затормо­жены другими тормозными нейронами (торможение торможения), это может облегчить распространение возбуждения.

101

В. Роль торможения.

  1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидно­стями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможе­ния привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и пре­кращению деятельности ЦНС.

  2. Торможение играет важную роль в обработке поступаю­щей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пре-синаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблоки­рованы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему ней­рону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терми-налям. Вместе с тем, число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение лате­ральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов, из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуж­дения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукулином).

  3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

5.11. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Координационная деятельность ЦНС - это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координаци­онной деятельности является взаимодействие процессов возбуж­дения и торможения. Если выключить один из этих процессов, дея­тельность организма нарушается. Например, при блокаде в эксперименте процессов возбуждения в ЦНС у лягушки с помощью эфира лягушка становится обездвиженной, ее мышцы теряют то­нус. Активность лягушки полностью нарушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС, например, введением стрихнина (бло-катора постсинаптического торможения), деятельность животно­го также становится нарушенной, но уже по другой причине - в результате беспрепятственной иррадиации по ЦНС процессов воз­буждения. В этом случае нарушается двигательная активность из-за расстройства элементарных координации на уровне спинного мозга, ответственных за поочередное возбуждение и торможение спинальных мотонейронов, контролирующих работу мышц. Основ­ными факторами, обеспечивающими координационную деятель­ность ЦНС, являются следующие.

1. Фактор структурно-функциональной связи это на­личие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функциональной связи, обеспечивающей преимущественное рас­пространение возбуждения между ними. Имеется три варианта подобной связи.

Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабо­чим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продолговато­го мозга посылают импульсы к а-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга.

Обратная связь (обратная афферентация) - управление не­рвным центром или рабочим органом с помощью афферентных им­пульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, есте­ственно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контролирует, но обратная афферентация делает прямую связь бо­лее совершенной в функциональном отношении (принцип обрат­ной связи в регуляции функций организма). Если нарушить пря­мую связь центра с регулируемым центром или органом, то управление становится вообще невозможным. Если же нарушить только обратную связь, управление сильно страдает. Деафферен-тация, например, конечности ведет к нарушению управления ею.

Реципрокная (сочетанная) связь - вид функциональной свя­зи на уровне структур ЦНС, обеспечивающий торможение центра-антагониста (рис. 5.13) при возбуждении центра-агониста. Напри­мер, при вызове сгибательного рефлекса конечности импульсы от рефлексогенной зоны (кожи) поступают через вставочные возбуж­дающие нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновременно к центру-антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тор­мозной синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгиба­тели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию конеч­ности. Реципрокные ^взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра гло­тания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.

2. Фактор субординации подчинение нижележащих отде­лов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры боль­шого мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мотонейронов спинного мозга. В процессе эволюции наблюдается тенденция к увеличению роли вышележащих отделов головного моз­га в обеспечении координированной деятельности нижележащих центров (цефализация), причем с преобладанием тормозных влия-

102

103

ний. Восходящие влияния оказываются преимущественно возбуж­дающими.

  1. Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру мо­гут подходить пути от различных рефлексогенных зон {принцип общего конечного пути). В случае их одномоментной активации центр реагирует на более сильное возбуждение.

  2. Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС способствует упорядочению распространения воз­буждения, ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.

  3. Синаптическое облегчение участвует в процессах обеспе­чения координационной деятельности ЦНС при выработке навы­ков. Недостаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно становятся более точными - координирован­ными. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраня­ются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по проторен­ным путям, возбудимость которых повышена (см. раздел 7.9).

  4. Доминанта играет важную роль в координационной деятель­ности ЦНС. Как было отмечено выше (см. раздел 7.9), доминанта -это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное состояние дви-

104

гательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гимнастических элементов.

5.12. РОЛЬ СПИННОГО МОЗГА В ОСУЩЕСТВЛЕНИИ ДВИЖЕНИЙ

Структурно-функциональная характеристика

А. Сегменты спинного мозга. Спинной мозг представляет собой тяж длиной около 45 см у мужчин и около 42 см у женщин, имеет сегментарное строение (31 -33 сегмента) - каждый его учас­ток связан с определенной частью тела. Спинной мозг включает пять отделов: шейный (С,-С8), грудной (Тг^-ТЬ^), поясничный (Ц-Ц), крестцовый (5)-55) и копчиковый (Со^Сод). В процессе эволю­ции сформировалось два утолщения - шейное (сегменты, иннерви-рующие верхние конечности) и пояснично-крестцовое (сегменты, иннервирующие нижние конечности) как результат повышенной нагрузки на эти отделы спинного мозга. У некоторых видов живот-. ных подобных утолщений нет, например у змеи, которая передви­гается благодаря равномерному участию в процессе движения всей мускулатуры тела. Тренировка любого органа обеспечивает про­грессивное его развитие не только в фило-, но и в онтогенезе, есте­ственно, при этом совершенствуется и функция. Орган, который не получает достаточной нагрузки, постепенно атрофиру­ется. В указанных утолщениях спинного мозга соматические ней­роны наиболее крупные, их больше, в каждом корешке этих сегмен­тов больше нервных волокон, они имеют наибольшую толщину.

Б. Центры спинного мозга. В спинном мозге находятся центры регуляции большинства внутренних органов и скелет­ной мускулатуры. Различные центры симпатического отде­ла вегетативной нервной,, системы локализованы в следующих сег­ментах: центр зрачкового рефлекса - С8-ТЬ2, регуляции деятельности сердца - ТЬ,-Тп5, слюноотделения - ТЬ2-ТЬ5, регу­ляция функции почек - Тп53; сегментарно расположены центры, регулирующие функции потовых желез и сосудов, гладких мышц внутренних органов, центры пиломоторных рефлексов. Парасим­патическую иннервацию получают из спинного мозга (52-54) все органы малого таза: мочевой пузырь, часть толстой кишки ниже ее левого изгиба, половые органы. У мужчин парасимпатическая иннервация обеспечивает рефлекторный компонент эрекции, у женщин - сосудистые реакции клитора, влагалища.

105

Центры управления скелетной мускулатурой находятся во всех отделах спинного мозга и иннервируют по сегментарному принципу скелетную мускулатуру шеи (С^-С^), диафрагмы (С3~ С5), верхних конечностей (С5-Тп2), туловища (Тп3-Ц) и нижних конечностей (Ц-55). Повреждения определенных сегментов спин­ного мозга или его проводящих путей вызывают специфические дви­гательные нарушения и расстройства чувствительности. Каждый сегмент спинного мозга участвует в чувствительной иннервации трех дерматомов. Имеется дублирование и двигательной иннерва­ции скелетных мышц, что повышает надежность функционирова­ния двигательных систем.

В. Функции спинного мозга - проводниковая и рефлекторная.

Проводниковая функция осуществляется с помощью нис­ходящих и восходящих путей.

Эфферентная импульсация спинного мозга обеспечивает уп­равление деятельностью опорно-двигательного аппарата и регуля­цию функций внутренних органов.

Афферентнаяинформация поступает в спинной мозг через зад­ние корешки, эфферентная импульсация и регуляция функций различных органов и тканей организма осуществляется через пе­редние корешки (закон Белла - Мажанди). Каждый корешок пред­ставляет собой множество нервных волокон. Например, дорсаль­ный корешок кошки включает 12 тысяч, а вентральный - 6 тысяч нервных волокон. Все афферентные входы в спинной мозг несут информацию от трех групп рецепторов: 1) от кожных рецепто­ров: болевых, температурных, прикосновения, давления, вибрации, щекотки; 2) от проприорецепторов: мышечных (мышечных вере­тен), сухожильных (рецепторов Гольджи), надкостницы и оболо­чек суставов; 3) от рецепторов внутренних органов - висцеро-рецепторов (механо- и хеморецепторов). Медиатором первичных афферентных нейронов, локализующихся в спинальных ганглиях, является, по-видимому, субстанция Р.

Значение афферентной импульсации, поступающей в спин­ной мозг, заключается в следующем. 1. Участие в координацион­ной деятельности ЦНС по управлению скелетной мускулатурой. При выключении афферентной импульсации от рабочего органа управление им становится несовершенным. 2. Участие в процес­сах регуляции функций внутренних органов. 3. Поддержание тонуса ЦНС. При выключении афферентной импульсации насту­пает уменьшение суммарной тонической активности ЦНС. 4. Афферентная импульсация несет информацию об изменениях окружающей среды.

Рефлексы спинного мозга

В данном разделе рассматриваются только соматические реф­лексы (вегетативные рефлексы, см. раздел 3.7). Рефлексы спинно­го мозга достаточно просты. По форме это, в основном, сгибатель-ные и разгибательные рефлексы сегментарного характера. Надсегментарные рефлексы, наряду с сегментарными, осуществ­ляются только с помощью шейного отдела.

А. Классификация соматических рефлексов спинного моз­га. Все спинальные рефлексы можно объединить в две группы по следующим признакам. Во-первых, по рецепторам, раздражение которых вызывает рефлекс: а) проприорецептивные, б) висцероре-цептивные и в) кожные рефлексы. Последние являются защитны­ми. Рефлексы, возникающие с проприорецепторов, участвуют в формировании акта ходьбы и регуляции мышечного тонуса. Висце-рорецептивные рефлексы возникают с интерорецепторов (рецеп­торов внутренних органов) и проявляются в сокращениях мышц передней брюшной стенки, грудной клетки и разгибателей спины. Во-вторых, спинальные рефлексы целесообразно объединить по органам (эффекторам рефлекса): а) рефлексы конечностей, б) брюшные, в) органов таза. Рассмотрим рефлексы конечностей: сгибательные, разгибательные, ритмические и рефлексы позы.

Б. Сгибательные рефлексы - фазные и тонические.

Фазные рефлексы - это однократное сгибание конечности при однократном раздражении рецепторов кожи или проприорецепто­ров. Одновременно с возбуждением мотонейронов мышц-сгибате­лей происходит реципрокное торможение мотонейронов мышц-раз­гибателей. Рефлексы, возникающие с рецепторов кожи, имеют защитное значение. Фазные рефлексы с проприорецепторов уча­ствуют в формировании акта ходьбы.

Тонические сгибательные (как и разгибательные) рефлексы возникают при длительном растяжении мышц и возбуждении про­приорецепторов, их главное назначение - поддержание позы. То­ническое сокращение скелетных мышц является фоновым для осу­ществления всех двигательных актов, осуществляемых с помощью фазных сокращений мышц.

В. Разгибательные рефлексы, как и сгибательные, бывают фазными и тоническими, возникают с проприорецепторов мышц-разгибателей, являются моносинаптическими.

Фазные рефлексы возникают на однократное раздражение мышечных рецепторов, например, при ударе по сухожилию четы­рехглавой мышцы ниже надколенной чашечки. При этом возника­ет коленный разгибательный рефлекс вследствие сокращения

106

107


четырехглавой мышцы (мотонейроны мышц-сгибателей во время разгибательного рефлекса тормозятся - постсинаптическое ре-ципрокное торможение с помощью вставочных тормозных клеток Реншоу) - см. рис. 5.13. Рефлекторная дуга коленного рефлекса замыкается во втором - четвертом поясничных сегментах (Ц-Ь4). Фазные разгибательные рефлексы участвуют, как и сгибатель-ные, в формирование акта ходьбы.

Тонические разгибательные рефлексы представляют собой длительное сокращение мышц-разгибателей при длительном рас­тяжении их сухожилий. Их роль - поддержание позы. В положе­нии стоя тоническое сокращение мышц-разгибателей предотвра­щает сгибание нижних конечностей и обеспечивает сохранение вертикальной естественной позы. Тоническое сокращение мышц спины удерживает туловище в вертикальном положении, обеспе­чивая осанку человека. Тонические рефлексы на растяжение мышц (сгибателей и разгибателей) называют также миотатическими.

Г. Рефлексы позы - перераспределение мышечного тонуса, воз­никающее при изменении положения тела или отдельных его час­тей. Рефлексы позы осуществляются с участием различных отделов ЦНС. На уровне спинного мозга замыкаются шейные позные реф­лексы, наличие которых установил голландский физиолог Р. Магнус, (1924) в опытах на кошке. Имеется две разновидности этих рефлек-* сов - возникающие при наклоне и при поворотах головы.

При наклоне головы вниз (вперед) увеличиваются тонус мышц-сгибателей передних конечностей и тонус мышц-разгибате­лей задних конечностей, в результате чего передние конечности сгибаются, а задние разгибаются. При наклоне головы вверх (на­зад) возникают противоположные реакции - передние конечнос­ти разгибаются вследствие увеличения тонуса их мышц-разгибате­лей, а задние конечности сгибаются вследствие повышения тонуса их мышц-сгибателей. Эти рефлексы возникают с проприорецепто-ров мышц шеи и фасций, покрывающих шейный отдел позвоночни­ка. В условиях натурального поведения они увеличивают шансы животного достать пищу, находящуюся выше или ниже головы.

Вторая группа шейных позных рефлексов возникает с тех же рецепторов, но только при поворотах или наклоне головы вправо или влево. При этом повышается тонус мышц-разгибателей обеих конечностей на стороне, куда повернута (наклонена) голова, и по­вышается тонус мышц-сгибателей на противоположной стороне. Рефлекс направлен на сохранение позы, которая может быть на­рушена вследствие смещения центра тяжести в сторону поворо­та (наклона) головы - именно на этой стороне повышается тонус мышц-разгибателей обеих конечностей.

108

Д. Ритмические рефлексы - многократное повторное сгиба­ние и разгибание конечностей. Примером этих рефлексов может быть шагательный рефлекс, который наблюдают у спинальной собаки, подвешенной с помощью лямок в станке.

109


Когда мышца (сгибатель или разгибатель) расслаблена и удли­нена, возбуждаются мышечные веретена, импульсы от них поступа­ют к своим а-мотонейронам спинного мозга и возбуждают их (рис. 5.14 - А). Далее а-мотонейроны посылают импульсы к этой же скелетной мышце, что ведет к ее сокращению. Как только мышца сократилась (рис. 5.14 - Б), возбуждение мышечных веретен пре­кращается или сильно ослабевает (они уже не растянуты), начина­ют возбуждаться сухожильные рецепторы. Импульсы от последних поступают тоже в первую очередь в свой центр в спинном мозге, но к тормозным клеткам Реншоу. Возбуждение тормозных клеток вызы­вает торможение ос-мотонейронов этой же скелетной мышцы, вслед­ствие чего она расслабляется. Однако ее расслабление (удлинение) ведет снова к возбуждению мышечных веретен и а-мотонейронов -мышца вновь сокращается. Вследствие ее сокращения возбуждают-

ся сухожильные рецепторы и тормозные клетки в спинном мозге, что вновь ведет к расслаблению скелетной мышцы, и т.д. Мышца поочередно сокращается и расслабляется в результате поступления к ее мотонейронам импульсов от собственных рецепторов. Описан­ные процессы в равной степени относятся и к мышце-сгибателю, и к мышце-разгибателю. При этом расслабление скелетной мышцы за­пускает механизмы ее сокращения, а сокращение скелетной мышцы активирует механизмы, расслабляющие мышцу.

Для обеспечения поочередного сгибания и разгибания конеч­ностей при шагательном рефлексе мышцы-сгибатели и разгибате­ли должны сокращаться и расслабляться последовательно друг за другом, что достигается с помощью торможения центра-антагони­ста при возбуждении центра агониста. Причем, если на одной ноге сокращены сгибатели, на другой ноге сокращаются разгиба­тели, что обеспечивается поступлением афферентных импульсов от мышечных и сухожильных рецепторов и поочередным возбуж­дением и торможением центров сгибателей и разгибателей. На од­ноименной же стороне при возбуждении центра мышцы-сги­бателя тормозится центр мышцы-разгибателя.

Шагательные координированные движения у спинального жи­вотного возможны в отсутствие обратной афферентации от проприо;, рецепторов. Они осуществляются с помощью межсегментарных связей на уровне спинного мозга. О наличии межсегментарных свя­зей свидетельствует также факт вовлечения в шагательный реф­лекс всех четырех конечностей спинальной собаки при достаточно длительном и сильном раздражении одной конечности при интакт-ных афферентных путях.

При повреждении спинного мозга развивается гипертонус мышц, которые получают иннервацию от нижних сегментов, в частности гипертонус мышц нижних конечностей (рис. 5.15). Причина гипер­тонуса - возбуждение а-мотонейронов под влиянием афферентной импульсации от мышечных рецепторов (они обладают спонтанной активностью, активируются также с помощью а-мотонейронов) и выключение тормозных влияний вышележащих отделов ЦНС.

5.13. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ СТВОЛА МОЗГА

В этот отдел мозга физиологи включают продолговатый мозг, мост и средний мозг.

А. Ядра ствола мозга. Здесь находятся ядра Ш-ХП пар черепных нервов: глазодвигательного нерва (п. осЫотогогшз, III); блокового нерва (п. хгосЫеапз, IV); отводящего нерва

ПО

(п. аЬаисепз, VI), все они управляют движением глаз в различных направлениях; тройничного нерва (п. гп^егшпиз, V), иннервирую-щего жевательную мускулатуру; лицевого нерва (п. [аааПз, VII), дви­гательное ядро которого вызывает сокращение мимической муску­латуры; преддверно-улиткового нерва (п. уезИЫососЫеаш, VIII) - вестибулярные его ядра получают импульсы от вестибулорецеп-торов, участвуют в регуляции позы и равновесия тела, улитковые ядра иннервируют слуховые рецепторы; языкоглоточного нерва (п. §1о55орЬагуп§еи5, IX), содержащего двигательные, чувствитель­ные и секреторные парасимпатические волокна (стимулируют сек­рецию слюны околоушной*железы); блуждающего нерва (п. уа^из, X), регулирующего функции внутренних органов (парасимпатичес­кий нерв); двигательное ядро добавочного нерва (п. ассеззогшз, XI), вызывающее сокращение грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц; двигательное ядро подъ­язычного нерва (п. Ьуро§1о55из, XII) иннервирует мышцы языка. Б. Двигательные системы продолговатого мозга и моста. Из перечисленных ядер продолговатый мозг включает ядра 1Х-ХП пар черепных нервов, а также образования ретикулярной форма­ции. Мост представлен ядрами V—VIII пар черепных нервов и также ретикулярной формацией. В стволе мозга проходят восходящие

111

и нисходящие нервные пути. Важную роль в регуляции тонуса мышц туловища и конечностей играют вестибулярные ядра, основ­ным из которых является ядро Дейтерса.

1. Рефлексы, осуществляемые продолговатым мозгом и мо­стом, можно объединить в три основные группы: 1) жизненно важные вегетативные (дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы); 2) защитные рефлексы - чихания, кашля, мигания, слезоотделения, рвотный; 3) соматические реф­лексы, участвующие в регуляции тонуса и двигательной активнос­ти мышц туловища, конечностей, шеи, лица. Рефлексы любого от­дела ЦНС изучают после отделения вышележащих отделов мозга. У бульбарного животного (сделана перерезка ствола мозга между мостом и средним мозгом) сохраняются все рефлексы, осуществ­ляемые спинным мозгом, а также указанными черепными нервами и их ядрами. Особо важную роль в регуляции тонуса мышц тулови-ща и конечностей играет ядро Дейтерса. С помощью этого ядра осу­ществляется, в частности, лабиринтный рефлекс позы - повыше­ние тонуса мышц-разгибателей при положении животного вверх ногами. Рефлекс в натуральных условиях направлен на сохране­ние позы. Он возникает с рецепторов вестибулярного аппарата (при его разрушении рефлекс исчезает). Проприорецепторы мышц шеи при изучении этого рефлекса должны быть выключены, что дости-" гается путем гипсования шеи (исключаются сгибание шеи и раз­дражение проприорецепторов мышц шеи).

В. Двигательные системы среднего мозга включают крас­ные ядра, передние и задние холмики четверохолмия: передние -первичные зрительные центры вместе с латеральными коленча­тыми телами; задние - первичные слуховые центры, вместе с ме­диальными коленчатыми телами, ядра III и IV пар черепных не­рвов, черную субстанцию, ретикулярную формацию, голубое пятно. Рефлексы, осуществляемые средним мозгом (мезенцефаль-ное животное) более совершенны, их набор значительно больше, тонус мышц близок к нормальному, поскольку сохраняется тор­мозящее влияние красного ядра на ос- и у-мотонейроны спинного мозга, наблюдается незначительная ригидность мышц (рис. 5.9). Соматические рефлексы, связанные с изменением положения тела (точнее, головы) и перемещением его в пространстве Р.Магнус разделил соответственно на две группы - статические и статоки-нетические.

Статические рефлексы (перераспределение мышечного тону­са при изменении положения головы), в свою очередь, делятся на две группы: рефлексы позы (шейные и лабиринтные вестибуляр­ные) и выпрямительные (выпрямление головы и туловища). Реф-

леке выпрямления головы (если, например, животное лежит на боку) возникает с рецепторов вестибулярного аппарата, кожи и сетчатки. При этом возбуждаются проприорецепторы мышц шеи и начинается выпрямление туловища. При выключении рецепторов кожи или вестибулярного аппарата выпрямительные рефлексы не нарушаются. При выключении обеих названных рефлексогенных зон выпрямительные рефлексы не возникают. Для осуществления выпрямительных рефлексов, т.е. восстановления нарушенной позы, необходимо обязательное участие красных ядер, их разрушение в эксперименте предотвращает возникновение выпрямительных реф­лексов. При изменении положения головы возникают также реф­лексы компенсаторного положения глаз, которые обеспечива­ют правильное видение при различных положениях головы относительно тела и в пространстве. Например, если повернуть голову вправо, глазное яблоко поворачивается влево, как бы стре­мясь удержать первоначальное поле зрение.

Статокинетические рефлексы возникают при ускорениях прямолинейного и вращательного движений организма. Перерасп­ределение тонуса направлено на преодоление действующих на че­ловека ускорений и сохранение нормальной позы. Для их осуще­ствления необходимо обязательное участие структур среднего мозга.

Примером рефлекса прямолинейного ускорения являет­ся лифтный рефлекс. В начале быстрого подъема лифта (или ос­тановки движущегося вниз лифта) в нижних конечностях повыша­ется тонус мышц-разгибателей. В начале опускания лифта (или остановки движущегося вверх лифта) повышается тонус сгибате­лей (имеется и иная точка зрения о причине сгибания и разгибания конечностей при спуске и подъеме лифта). О рефлекторном харак­тере изменения тонуса мышц конечностей при лифтном рефлексе свидетельствует его отсутствие у животных при выключении вес­тибулярных рецепторов разрушением лабиринта.

Кроме регуляции мышечного тонуса, позы и равновесия струк­туры ствола головного мозга участвуют в контроле спинального автоматизма шагания и, следовательно, в контроле локомоции (например, ходьбы). Произвольная локомоция без участия корко­вых нейронов невозможна.

Функции голубого пятна. Оно оказывает моделирующее вли­яние на двигательные механизмы спинного мозга. Аксоны норадре-нергических нейронов голубого пятна идут в переднем и боковом канатиках к а-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Полагают, что норадреналин является тормозным медиатором для а-мотонейронов.

112

113

Функции черной субстанции. Она участвует в регуляции мы­шечного тонуса, координации жевания и глотания, мелких движе­ний конечностей (например, печатание на машинке, письмо), в осу­ществлении эмоций. В случае повреждения черной субстанции наблюдается бедность движений.

Во всех двигательных реакциях и регуляции мышечного тонуса весьма важную роль играет ретикулярная формация, основная мас­са нейронов которой находится в стволе мозга.

5.14. ФУНКЦИИ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ

Ретикулярная формация (РФ) представляет собой скопления нейронов, различных по функции и размерам, связанных множе­ством нервных волокон, проходящих в разных направлениях и об--разующих сеть на всем протяжении ствола мозга, что и определяет ее название. Нейроны либо расположены диффузно, либо образу­ют ядра. Нейроны РФ имеют длинные маловетвящиеся дендриты и хорошо ветвящиеся аксоны, которые часто образуют Т-образное ветвление: одна из ветвей аксона имеет нисходящее, а вторая -восходящее направление.

Нейроны РФ полимодальны - для них характерна полисен­сорная конвергенция, они принимают коллатерали от нескольких сенсорных путей, идущих от разных рецепторов; имеют тониче­скую активность, в покое равную 5-10 имп/с; обладают высо­кой чувствительностью к некоторым веществам крови (напри­мер, адреналину, С02) и лекарствам (барбитуратам, аминазину и др.); более возбудимы по сравнению с другими нейронами; обла­дают высокой лабильностью - до 500-1000 имп/с.

Нейроны и ядра РФ входят в состав центров, регулирую­щих функции внутренних органов (кровообращения, дыхания, пи­щеварения), регулирующих тонус скелетной мускулатуры (см. раз­дел 7.3), активность коры большого мозга. Обширны связи РФ с другими отделами ЦНС и рефлексогенными зонами - она получает импульсацию от различных рецепторов организма и отделов ЦНС и в свою очередь посылает импульсы во все отделы мозга. При этом выделяют восходящие и нисходящие влияния РФ.

Нисходящие влияния РФ на моторные спинальные цент­ры. От ретикулярного гигантоклеточного ядра продолговатого мозга идет частично перекрещенный латеральный ретикулоспи-нальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных ней­ронах спинного мозга. Через эти интернейроны они возбуждают а- и у-нейроны мышц-сгибателей мускулатуры конечностей и ре-

ципрокно тормозят мышцы-разгибатели. От каудальных и ораль­ных ретикулярных ядер моста идет неперекрещенный медиаль­ный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются также на интернейронах спинного мозга. Через них осуществляет­ся стимуляция а- и у-нейронов мышц-разгибателей, а через тормоз­ные интернейроны тормозятся мышцы-сгибатели. Активация РФ продолговатого мозга повышает, активация РФ моста уменьшает тонус мышц-разгибателей; на мышцы-сгибатели она оказывает про­тивоположные влияния.

Восходящие влияния РФ на большой мозг преимуществен­но активирующие. Импульсы ретикулярных нейронов продолгова­того мозга (гигантоклеточное, латеральное и вентральное ретику­лярные ядра), моста (особенно каудальное ретикулярное ядро) и среднего мозга поступают к неспецифическим ядрам таламуса и после переключения в них проецируются в различные области коры. Кроме таламуса восходящие влияния поступают также в задний гипоталамус, полосатое тело. Тормозное влияние РФ на большой мозг изучено недостаточно. Работами В. Гесса (1929), Дж. Моруц-ци (1941) было показано, что раздражением некоторых точек РФ ствола мозга можно перевести животное из бодрствующего состо­яния в сонное.

Связи различных отделов ЦНС осуществляются с помощью нервных путей, идущих в различных направлениях и выполняющих разные функции, что и положено в основу их классификации. В частности, в спинном мозге, как и в других отделах ЦНС, выде­ляют восходящие и нисходящие пути (определяющим фактором этой классификации является направление потока импульсов). Кроме того, в стволе мозга восходящие системы подразделяют на специфические и неспецифические. Восходящие и нисходящие пути спинного мозга рассмотрены в разделе 7.12.

Проводниковая функция ствола мозга выполняется нисхо­дящими и восходящими путями, часть из которых переключается в стволовых центрах, другая часть идет транзиторно (без переклю­чения).

5.15. МОЗЖЕЧОК

Мозжечок расположен позади полушарий большого мозга, над продолговатым мозгом и мостом. В совокупности с последним он образует задний мозг. Мозжечок включает в себя более половины всех нейронов ЦНС, хотя составляет 10% массы головного мозга. Это свидетельствует о больших возможностях обработки инфор­мации мозжечком.

114

115

Выделяют три структуры мозжечка, отражающие эволю­цию его функций.

  1. Древний мозжечок (архицеребеллум) состоит из клочка и узелка (флоккуло-нодулярная доля) и нижней части червя.

  2. Старый мозжечок (палеоцеребеллум) включает в себя верхнюю часть червя и парафлоккулярный отдел.

  3. Новый мозжечок (неоцеребеллум), состоящий из двух по­лушарий.

Двигательные функции мозжечка заключаются в регуляции мышечного тонуса, позы и равновесия, координации выполняемо­го целенаправленного движения, программировании целенаправ­ленных движений.

1. Мышечный тонус и поза регулируются преимущественно древним мозжечком (флоккуло-нодулярная доля) и частично ста: рым мозжечком, входящими в медиальную червячную зону. Полу­чая и обрабатывая импульсацию от вестибулярных рецепторов, от приорецепторов и рецепторов кожи, от зрительных и слуховых ре­цепторов, мозжечок способен оценить состояние мышц, положение тела в пространстве и через ядра шатра, используя вестибуло-, ре-тикуло- и руброспинальный тракты, произвести перераспределение мышечного тонуса, изменить позу тела и сохранить равновесие. На­рушение равновесия является наиболее характерным симпто­мом поражения архицеребеллума.

  1. Координация выполняемого движения осуществляется ста­рым и новым мозжечком, входящими в промежуточную (околочер­вячную) зону. В кору этой части мозжечка поступает импульсация от проприорецепторов, а также импульсация от моторной коры боль­шого мозга, представляющая собой программу произвольного дви­жения. Анализируя информацию о программе движения и о выпол­нении движения (от проприорецепторов), мозжечок способен через свое промежуточное ядро, имеющее выходы на красное ядро и мо­торную кору, осуществить координацию позы и выполняемого це­ленаправленного движения в пространстве, а также исправить на­правление движения. Нарушение координации движения (атаксия) является наиболее характерным симптомом нарушения функции промежуточной зоны мозжечка.

  2. Мозжечок участвует в программировании движений, что осуществляется его полушариями. Кора мозжечка получает импуль­сацию преимущественно из ассоциативных зон коры большого мозга через ядра моста. Эта информация характеризует замысел движе­ния. В коре нового мозжечка она перерабатывается в программу движения, которая в виде импульсов вновь поступает через тала­мус в премоторную и моторную кору и из нее через пирамидную

116

и экстрапирамидную системы - к мышцам. Контроль и коррекция более медленных программированных движений осуществляются мозжечком на основе обратной афферентации преимущественно от проприорецепторов, а также от вестибулярных, зрительных, так­тильных рецепторов. Коррекция быстрых движений из-за малого времени их выполнения осуществляется путем изменения их про­граммы в самом мозжечке, т. е. на основе обучения и предшеству­ющего опыта, без сличения с афферентной импульсацией от про­приорецепторов о результате действия. К таким движениям относятся многие спортивные упражнения, печатание на пишущей машинке, игра на музыкальных инструментах.

5.16. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ

Промежуточный мозг (а1епсерЬа1оп) расположен между сред­ним и конечным мозгом, вокруг III желудочка мозга. Он состоит из таламической области и гипоталамуса. Таламическая область вклю­чает в себя таламус, метаталамус (коленчатые тела) и эпиталамус (эпифиз). В литературе по физиологии метаталамус объединяется с таламусом, эпифиз рассматривается в эндокринной системе.

Таламус (1па1агтш5 - зрительный бугор) - это парный ядерный комплекс, занимающий преимущественно дорсальную часть про­межуточного мозга. В таламусе выделяют до 40 парных ядер, кото­рые в функциональном отношении можно разделить на следующие три группы: релейные, ассоциативные и неспецифические.

Переключательные ядра таламуса (релейные, специфиче­ские) делят на сенсорные и несенсорные.

Сенсорные ядра. Главной функцией этих ядер является пере­ключение потоков афферентной импульсации в сенсорные зоны коры большого мозга. Наряду с этим происходят перекодирование и обработка информации- Главными сенсорными ядрами являются вентральные задние ядра, латеральное и медиальное коленчатые тела.

К несенсорным переключательным ядрам таламуса относят­ся передние и вентральные ядра. Они переключают в кору несен­сорную импульсацию, поступающую в таламус из разных отделов головного мозга.

Ассоциативные ядра таламуса включают ядра подушки (п. риЬЛпаг), медиодорсальное ядро и латеральные ядра. Волокна к этим ядрам приходят не от проводниковых путей анализаторов, а от других ядер таламуса. Эфферентные выходы от этих ядер на­правляются главным образом в ассоциативные поля коры. В свою

117

очередь кора мозга посылает волокна к ассоциативным ядрам, ре­гулируя их функцию. Главной функцией этих ядер является интег-ративная функция, которая выражается в объединении деятельно­сти как таламических ядер, так и различных зон ассоциативной коры большого мозга.

Неспецифические ядра составляют эволюционно более древ­нюю часть таламуса, они содержат преимущественно мелкие, многоотростчатые нейроны и функционально рассматриваются как производное ретикулярной формации ствола мозга. В неспецифи­ческие ядра поступает импульсация от других ядер таламуса по трактам, проводящим преимущественно болевую и температурную чувствительность. В неспецифические ядра поступает непосред­ственно или через ретикулярную формацию также часть импуль-сации по коллатералям от всех специфических сенсорных систем.. Кроме того, в неспецифические ядра поступает импульсация из моторных центров ствола (красное ядро, черное вещество), ядер мозжечка, от базальных ганглиев и гиппокампа, а также от коры мозга, особенно лобных долей. Неспецифические ядра имеют эф­ферентные выходы на другие таламические ядра, кору больших полушарий как непосредственно, так и через ретикулярные ядра, а также нисходящие пути к другим структурам ствола мозга, т. е. эти ядра, как и другие отделы ретикулярной формации, оказывают восходящие и нисходящие влияния.

Неспецифические ядра таламуса выступают в роли интегри­рующего посредника между стволом мозга и мозжечком с одной стороны и новой корой, лимбической системой и базальными ган­глиями с другой стороны, объединяя их в единый функциональный комплекс. На кору большого мозга неспецифический таламус ока­зывает преимущественно модулирующее влияние. Разрушение неспецифических ядер не вызывает грубых расстройств эмоций, восприятия, сна и бодрствования, образования условных рефлек­сов, а нарушает только тонкую регулировку поведения.

Гипоталамус - это вентральная часть промежуточного мозга, макроскопически он включает в себя преоптическую область и об­ласть перекреста зрительных нервов, серый бугор и воронку, со­сцевидные тела. В гипоталамусе выделяют до 48 парных ядер, ко­торые подразделяются разными авторами на 3-5 групп.

Гипоталамус - многофункциональная система, обладающая широкими регулирующими и интегрирующими влияниями. Одна­ко важнейшие функции гипоталамуса трудно соотнести с его отдельными ядрами. Как правило, отдельно взятое ядро имеет не­сколько функций. В связи с этим физиология гипоталамуса рассмат­ривается обычно в аспекте функциональной специфики его различ-

ных областей и зон. Гипоталамус является важнейшим центром интеграции вегетативных функций, регуляции эндокринной сис­темы, теплового баланса организма, цикла «бодрствование - сон» и других биоритмов; велика его роль в организации поведения (пи­щевого, полового, агрессивно-оборонительного), направленного на реализацию биологических потребностей, в проявлении мотиваций и эмоций.

5.17. БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

Базальные ганглии расположены в основании больших полу­шарий и включают три парных образования: бледный шар (раШашп), филогенетически более позднее образование - полоса­тое тело Ыпагшп) и наиболее молодую часть - ограду (Ыаизгшт). Полосатое тело включает хвостатое ядро (п. саиаааатиз) и скорлу­пу (рьйаптеп).

Функциональные связи базальных ганглиев. Афферент­ная импульсация в базальные ганглии поступает преимуществен­но в полосатое тело и происходит она в основном из трех источни­ков: 1) от всех областей коры непосредственно и через таламус; 2) от черного вещества; 3) от неспецифических интраламинарных ядер таламуса. Среди эфферентных связей базальных ганглиев можно отметить три выхода: 1) от полосатого тела пути идут к блед­ному шару, от которого начинается самый важный эфферентный тракт базальных ганглиев, идущий в таламус, в его релейные вент­ральные ядра, от них возбуждающий путь идет в двигательную кору;

  1. часть эфферентных волокон из бледного шара и полосатого тела идет к центрам ствола мозга (ретикулярная формация, красное ядро и далее в спинной мозг), а также через нижнюю оливу в мозжечок;

  2. от полосатого тела тормозящие пути идут к черному веществу и после переключения - к ядрам таламуса.

Базальные ганглии являются промежуточным звеном (станцией переключения), связывающим ассоциативную и, частично, сенсор­ную кору с двигательной корой. Рассмотрим функции отдельных структур базальных ганглиев.

Полосатое тело оказывает на бледный шар двоякое дей­ствие - возбуждающее и тормозящее с преобладанием последне­го. Полосатое тело оказывает тормозящее влияние (медиатор ГАМК) на нейроны черного вещества. В свою очередь нейроны чер­ного вещества оказывают модулирующее влияние (медиатор дофа­мин) на кортикостриарные каналы связи. Раздражение полосатого тела вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы - появле-

118

119

ние в ней высокоамплитудных ритмов, характерных для фазы мед­ленного сна. Стимуляция полосатого тела через хронически вжив­ленные электроды вызывает относительно простые двигательные реакции: поворот головы и туловища в сторону, противоположную раздражению, иногда сгибание конечности на противоположной стороне.

Бледный шар оказывает модулирующее влияние на двигатель­ную кору, мозжечок, ретикулярную формацию, красное ядро. При стимуляции бледного шара у животных преобладают элементарные двигательные реакции в виде сокращения мышц конечностей, шеи и лица.

Электрическое раздражение различных зон ограды вызы­вает разнообразные соматические, вегетативные и поведенческие реакции, например, пищевые, ориентировочные и эмоциональные., сокращение мышц туловища, головы, жевательные и глотательные движения и др.

Таким образом, базальные ганглии - это прежде всего центры организации различных видов моторной активности организма, свя­занной с обучением. Базальные ганглии контролируют такие пара­метры движения, как сила, амплитуда, скорость и направление.

5.18. ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Структуры лимбической системы (НтЬиз - край) расположе­ны в виде кольца на границе новой коры, отделяющей ее от ствола мозга (см. рис. 5.10).

Структурно-функциональная организация. В лимбиче-скую систему включают образования древней коры (обонятельная луковица и бугорок, периамигдалярная и препириформная кора), старой коры (гиппокамп, зубчатая и поясная извилины), подкорко­вые ядра (миндалина, ядра перегородки), и этот комплекс рассмат­ривается по отношению к гипоталамусу и ретикулярной формации ствола как более высокий уровень интеграции вегетативных функ­ций. Кроме вышеназванных структур в лимбическую систему в на­стоящее время также включают гипоталамус, ретикулярную фор­мацию среднего мозга.

Афферентные входы в лимбическую систему осуществляют­ся от различных областей головного мозга, а также через гипотала­мус от ретикулярной формации ствола, которая считается главным источником ее возбуждения. В лимбическую систему поступают импульсы от обонятельных рецепторов по волокнам обонятельно­го нерва - корковый отдел обонятельного анализатора. Эфферент-

ные выходы из лимбической системы осуществляются через ги­поталамус на нижележащие вегетативные и соматические центры ствола мозга и спинного мозга. Лимбическая система оказывает восходящие возбуждающие влияния на новую кору (преимуще­ственно ассоциативную).

Функции. Лимбическая система после получения информации о внешней и внутренней среде организма, сравнения и обработки этой информации запускает через эфферентные выходы вегетатив­ные и соматические поведенческие реакции, обеспечивающие при­способление организма к внешней среде и сохранение внут­ренней среды на определенном уровне. В этом состоит наиболее общая функция лимбической системы. Основными частными фун­кциями лимбической системы являются следующие.

/. Регуляция висцеральных функций. В этой связи лимбиче­скую систему иногда называют «висцеральным мозгом». Данная функция осуществляется преимущественно посредством гипотала­муса, который является диэнцефалическим звеном лимбической системы.

2. Формирование эмоций. Ключевой структурой для возникно­
вения эмоций является гипоталамус. В структуре эмоций выде­
ляют собственно эмоциональные переживания и их вегетативные
и соматические проявления.

Важную роль в возникновении эмоций играют поясная извилина и миндалина. Электрическая стимуляция миндалины у человека вызывает преимущественно отрицательные эмоции - страх, гнев, ярость. Напротив, двустороннее удаление миндалин в эксперимен­те на обезьянах резко снижает их агрессивность, повышает тревож­ность, неуверенность в себе. Поясная извилина выполняет роль интегратора различных систем мозга, участвующих в формирова­нии эмоций.

3. Лимбическая система участвует в процессах памяти и
обучения. Особо важную роль играют
гиппокамп и связанные
с ним
задние зоны лобной коры. Их деятельность необходима для
консолидации памяти - перехода кратковременной памяти в дол­
говременную.

5.19. ФИЗИОЛОГИЯ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА

А. Структурно-функциональная организация коры. Кора большого мозга представляет собой многослойную нейронную ткань с множеством складок. В коре выделяют 6 слоев (I—VI), каж­дый из которых состоит из пирамидных и звездчатых клеток

120

121

(рис. 5.16). Главная особенность пирамидных клеток (название от­ражает форму клеток) заключается в том, что их аксоны выходят из коры, а также оканчиваются в других корковых структурах. На­звание звездчатых клеток также обусловлено их формой; их аксо­ны оканчиваются в коре, т. е. речь идет о корковых интернейронах. ВI—IV слоях происходят восприятие и обработка поступающих в кору сигналов в виде импульсов. Покидающие кору эфферентные пути формируются преимущественно в У-У1 слоях. Деление коры на различные поля проведено К. Бродманом (1909) на основе цито-архитектонических признаков - формы и расположения нейронов. Автор выделил 52 поля, многие из них характеризуются функцио­нальными и нейрохимическими особенностями.

122

Кортикализация функций — возрастание в филогенезе роли коры большого мозга в анализе и регуляция функций организма и подчинение себе нижележащих отделов ЦНС. Выключение коры больших полушарий у обезьян и у человека приводит к потере не только локомоции, но и выпрямительных рефлексов, которые у дру­гих млекопитающих сохраняются.

Б. Локализация функций в коре большого мозга. В опре­деленных участках коры большого мозга сосредоточены нейро­ны, воспринимающие определенный вид раздражителя: свет - за­тылочная область, звук - височная доля и т.д. Двигательные функции также распределены на значительных площадях коры большого мозга, например, нейроны, аксоны которых формируют пирамидный тракт, расположены не только в моторных областях, но и за их пределами. В настоящее время принято подразделение коры на сенсорные, двигательные и ассоциативные (неспецифи­ческие) зоны.

Сенсорные зоны коры — это зоны, в которые поступает сенсор­ная информация (от рецепторов): проекционная кора, корковые от­делы анализаторов по И. П. Павлову. Эти зоны расположены пре­имущественно в теменной, височной и затылочной долях. Восходящие пути в сенсорную кору поступают преимущественно от релейных сенсорных ядер таламуса. Первичные сенсорные области - зоны сенсорной коры, раздражение или разрушение ко­торых вызывает четкие и постоянные изменения чувствительнос­ти организма (ядра анализаторов по И. П. Павлову). Они состоят преимущественно из мономодальных нейронов и формируют ощу­щения одного качества (одной модальности). В первичных сенсор­ных зонах обычно имеется четкое пространственное (топографи­ческое) представительство частей тела, их рецепторных полей. Вокруг первичных сенсорных зон находятся менее локализованные вторичные сенсорные зоны, нейроны которых отвечают на дей­ствие нескольких раздражителей, т.е. они полимодальны.

Важнейшей сенсорной областью являются теменная кора постцентральной извилины и соответствующая ей часть парацент-ральной дольки на медиальной поверхности полушарий, которая обозначается как соматосенсорная область I. Здесь имеется про­екция кожной чувствительности противоположной стороны тела от тактильных, болевых, температурных рецепторов, интероцептив-ной чувствительности и чувствительности опорнодвигательного аппарата - от мышечных, суставных, сухожильных рецепторов (рис. 5.17).

Кроме соматосенсорной области I выделяют меньших разме­ров соматосенсорную область II, расположенную на границе

123





Двигательные зоны коры. Выделяют первичную и вторичную моторную области. В первичной моторной коре (прецентраль-ная извилина, поле 4) расположены нейроны, иннервирующие мо­тонейроны мышц лица, туловища и конечностей. В ней имеется четкая топографическая проекция мышц тела (см. рис. 5.17). Ос­новной закономерностью топографического представительства яв­ляется то, что регуляция деятельности мышц, обеспечивающих наиболее точные и разнообразные движения (речь, письмо, ми­мика), требует участия больших по площади участков двигатель­ной коры.

Вторичная двигательная кора (поле 6) расположена как на латеральной поверхности полушарий, впереди прецентральной из­вилины (премоторная кора), так и на медиальной поверхности, соот­ветствующей коре верхней лобной извилины (дополнительная мо­торная область). Вторичная двигательная кора в функциональном плане имеет главенствующее значение по отношению к первичной двигательной коре, осуществляя высшие двигательные функции, свя­занные с планированием и координацией произвольных движений. Здесь в наибольшей степени регистрируется медленно нарастающий отрицательный потенциал готовности, возникающий примерно за 1 с до начала движения. Кора поля 6 получает основную часть им-пульсации от базальных ганглиев и мозжечка, участвует в переко- " дировании информации о плане сложных движений.

Ассоциативные области коры (синонимы: неспецифическая, межсенсорная, межанализаторная кора) включают участки новой коры большого мозга, которые расположены вокруг проекционных зон и рядом с двигательными зонами, но не выполняют непосред­ственно чувствительных или двигательных функций - им нельзя приписывать преимущественно сенсорных или двигательных фун­кций, нейроны этих зон обладают большими способностями к обу­чению. Границы этих областей обозначены недостаточно четко. Нейроны ассоциативной коры являются полисенсорными (полимодальными): они отвечают, как правило, не на один (как ней­роны первичных зон), а на несколько раздражителей - один и тот же нейрон может возбуждаться при раздражении слуховых, зрительных, кожных и других рецепторов. В результате этого ассо­циативная кора представляет собой своеобразный коллектор раз­личных сенсорных возбуждений, участвует в интеграции сенсор­ной информации и в обеспечении взаимодействия сенсорных и моторных областей коры. В настоящее время по таламо-кортикаль-ным проекциям выделяют две основные ассоциативные системы мозга: таламо-теменную и таламо-лобную. Существует мнение о це­лесообразности выделения и третьей - таламо-височной системы.

Раздел II

ФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА

Глава 6 СИСТЕМА КРОВИ

Система крови - это совокупность органов кроветворения, пе­риферической крови, органов кроверазрушения и нейрогумораль-ного аппарата регуляции (Г. Ф. Ланг).

6.1. КРОВЬ КАК ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА

Внутренняя среда организма - это совокупность жидкостей, включающая кровь, лимфу, тканевую и цереброспинальную жид­кости. Значение внутренней среды организма состоит в том, что из нее клетки получают необходимые для своей жизнедеятельности вещества, и выделяют в нее продукты обмена веществ (метаболи­ты). Она является непосредственной питательной средой для кле­ток организма,

А. Состав крови. Кровь - это жидкая ткань организма. Она со­стоит из плазмы (жидкая часть крови) и форменных элементов - эрит­роцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Плазма составляет 55-60%, форменные элементы - 40-45%. Соотношение плазмы и форменных элементов определяется при помощи прибора гематокрита. Гемато-критное число - это количество форменных элементов крови в про­центах от общего объема крови (в норме оно равно 40-45).

Плазма состоит из воды (около 90%), неорганических солей (около 1%) и органических веществ (около 9%). Органические вещества плазмы включают ряд компонентов.

/. Белки - 67-75 г/л, среди них альбуминов - 37-41 г/л, гло­булинов - 30-34 г/л, фибриногена 3,0-3,3 г/л. Роль белков. 1) обеспечивают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление (25-30 мм рт. ст.), что удерживает воду в сосудах; 2) участвуют

126

127

в процессе свертывания крови (фибриноген и другие плазменные факторы свертывания крови); 3) регулируют рН крови (белковый буфер); 4) часть белков плазмы являются антителами (защитная функция); 5) выполняют транспортную функцию; 6) обеспечивают вязкость крови.

  1. Азотсодержащие вещества плазмы небелковой природы -это промежуточные продукты обмена белка. Они составляют ос­таточный азот. Основными компонентами остаточного азота яв­ляются азот мочевины, аминокислот, мочевой кислоты. Содержа­ние остаточного азота в крови равно 14,3-28,6 мМоль/л.

  2. Безазотистые органические вещества — это глюкоза (4,4-6,6 мМоль/л, или 80-120 мг%), молочная, пировиноградная кис­лоты, липиды (фосфолипиды, жирные кислоты, холестерин, леци­тин). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется потреблением глюкозы клетками орга­низма. Увеличение концентрации молочной кислоты в крови свя­зано в основном с усилением ее продукции в мышцах.

  3. Биологически активные вещества (ферменты, витами­ны, гормоны) и газы крови (см. раздел 9.2).

Б. Количество крови составляет 5-9% от массы тела (у чело­века с массой 70 кг количество крови 4,5-6 л). В организме в со­стоянии покоя до 45-50% всей массы крови находится в кровя­ных депо (селезенке, печени, легких и подкожном сосудистом сплетении). В селезенке кровь может быть почти полностью вы­ключена из циркуляции, а в печени и сосудистом сплетении кожи кровь циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах.

В. Функции крови.

  1. Транспортная - доставка тканям различных веществ; за счет этого выполняются функции: а) дыхательная; б) пи­тательная; в) экскреторная; г) регуляции постоянства тем­пературы тела - транспорт тепла; д) регуляторная — участие в гуморальной регуляции многих функций организма.

  2. Защитная функция — участие в фагоцитозе, образова­нии антител.

Г. Физико-химические свойства крови. Кровь обладает сус­пензионными, коллоидными и электролитными свойствами. Кол­лоидные и суспензионные свойства крови определяются количе­ством белков и соотношением их различных фракций (альбумины, глобулины). Электролитные свойства крови обусловлены содержа­нием в ней солей, находящихся в диссоциированном (в виде ионов) состоянии. Например, №НС03 диссоциирует на ионы №+ и НС03~. Различные вещества крови обеспечивают осмотическое давление и буферные свойства крови.

Осмотическое давление крови составляет 6,6-7,6 атмосфер. Стабильно функции клеток организма могут осуществляться только при относительном постоянстве осмотического давления. Эритроциты, например, помещенные в гипотонический раствор хлорида натрия, набухают и могут даже разрушиться (гемолиз). Раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, называется изотоническим (0,85-0,9%-ный раствор ЫаС1). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем осмотическое давление крови, называется гипертоническим, а имеющий более низкое давление -гипотоническим. Часть осмотического давления, создаваемого белками, называется онкотическим давлением, оно равно 25 мм рт. ст.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является од­ним из важнейших и наиболее стабильных показателей, определя­ющих активность ферментов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций в процессах обмена ве­ществ. Активную реакцию среды оценивают показателем рН, отра­жающим содержание в жидкостях ионов водорода. Величина рН крови составляет 7,35-7,45 - слабощелочная реакция. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими на­рушениями обмена веществ. КОС поддерживается буферными си­стемами крови, а регулируется с помощью легких, желудочно-кишечного тракта, почек (см. разделы 9.2, 13.6). Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью пре­пятствовать изменению рН среды при внесении в нее оснований или кислот. В крови содержатся следующие буферные системы.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной сис­темой. На его долю приходится до 75% всей буферной емкости кро­ви. Гемоглобин, как и другие белки, является амфолитом. Главное же заключается в том, что окисленный гемоглобин (КНЬ02), по­ступая в ткани, нейтрализует накапливающуюся там угольную кис­лоту: КНЬ02 + Н2С03 - ННЬ + КНС03 + 02. Кроме того, ННЬ свя­зывает образующийся» в тканях С02, образуя ННЬС02 (карбоминовая связь), тем самым уменьшает накопление в тканях Н2С03. В легких кровь освобождается от Н2С03 в виде С02: ННЬ + КНС03 + 02 - КНЬ02 + Н2С03 ->• Н20 + С02, то есть происходит обратная реакция.

Белковая буферная система является довольно мощной. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому они могут нейтрализовать ионы Н+ и ОН".

Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты Н2С03 и бикарбонатов: ЫаНС03 в плазме и КНС03 в клетках. При

128

5—247

129

образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы Н+ соединяются с анионами бикарбоната НС03~ с образованием слабой кислоты Н2С03. При накоплении избытка оснований ионы ОН~ связываются углекислотой и вместо сильного основания ОН~ образуется менее сильное НС03~.

Фосфатный буфер представлен солями одно- (№Н2Р04) и дву-замещенных (Ыа2НР04) фосфатов. Фосфатная буферная система является основной буферной системой клеток. При избытке в кро­ви Н2С03 происходит обменная реакция, что снижает (нормализу­ет) рН крови: Н2С03 + №2НР04 - ЫаНС03 + №Н2Р04.

Буферные системы стабилизируют рН крови лишь на молеку­лярном уровне, но не обеспечивают выведение из организма основ­ных или кислых элементов - это обеспечивается главным образом, легкими и почками.

6.2. ФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

А. Общая характеристика. Эритроциты - это клетки, ко­торые не имеют ядра, митохондрий, белоксинтезирующей сис­темы. Для эритроцитов характерны гомогенная цитоплазма и-наличие в ней гемоглобина, на долю которого приходится 34% общей сухой массы эритроцитов, до 60% воды, 6% других ве­ществ сухого остатка (в других клетках организма воды содер­жится до 80% и более), таким образом, сухой остаток эритроци­тов на 90-95% состоит из гемоглобина. Срок жизни эритроцитов составляет 120 дней.


130


Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты, имею­щие форму двояковогнутого диска (рис. 6.1). При такой форме эрит­роцитов значительно увеличивается их диффузионная поверхность. Остальные 15% эритроцитов имеют различную форму, размеры

и отростки на поверхности клетки. Размеры дискоидного эритро­цита 7,2 - 7,5 мкм.

Количество эритроцитов у мужчин колеблется в пределах 4,5-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,7х1012/л. При физической нагруз­ке количество эритроцитов может увеличиваться (эритроцитов), что увеличивает доставку кислорода тканям организма.

В отличие от мембран всех других клеток организма мембрана эритроцитов легко проницаема для анионов НС03~, СЬ~, а также для 02, С02, Н+, ОН-, в то же время мало проницаема для катионов К+ и Ыа+. Проницаемость для анионов примерно в миллион раз выше, чем для катионов. Основными свойствами эритроцитов яв­ляются следующие.

/. Пластичность (выражена только у дискоидных эритро­цитов) - это способность к обратимой деформации их при прохож­дении через микропоры и узкие извитые капилляры диаметром до 2,5-3 мкм. Это свойство определяется в основном формой эритро­цита, а также его структурными элементами.

2. Способность эритроцитов к оседанию. Если кровь, лишен­
ную возможности свертываться, поместить в пробирку, то эритро­
циты оседают на дно, так как удельный вес эритроцитов (1,096)
выше, чем плазмы крови (1,027). Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ) невысока: у мужчин 1-10 мм/час, у женщин - 2-15 мм/
час. Невысокая СОЭ в условиях нормы обусловлена преобладани­
ем в плазме крови белков альбуминовой фракции. Они являются
лиофильными коллоидами, создают вокруг эритроцитов гидратную
оболочку, что способствует удержанию их во взвешенном состоя­
нии. Глобулины представляют собой лиофобные коллоиды, умень­
шают гидратную оболочку вокруг эритроцитов и отрицательный
поверхностный заряд их мембран, что ведет к усилению агрегации
эритроцитов и ускорению их оседания.

При некоторых патологических процессах СОЭ повышается, так как увеличивается количество глобулинов. В норме соотношение альбуминов/глобулинов составляет 1,5-1,7 (белковый коэффици­ент).

3. Агрегация (склеивание) эритроцитов возникает при замед­
лении движения крови и повышении ее вязкости. При этом разви­
ваются реологические расстройства. В случае быстрого восстанов­
ления кровотока агрегаты распадаются на полноценные клетки.
В патологических случаях агрегация может быть необратимой.

Б. Особенностью метаболизма эритроцитов (безъядерных клеток) является то, что они не способны синтезировать белок, гем, липиды, фосфолипиды, резко снижено содержание нуклеиновых кислот и АТФ. Почти полностью утрачена способность к дыханию

131

в связи с инактивацией флавиновых ферментов и цитохромоксида-зы, нарушается цикл трикарбоновых кислот. Энергетическое обес­печение клетки осуществляется только за счет утилизации глюко­зы в результате анаэробного гликолиза. В. Функции эритроцитов.

  1. Транспорт газов - 02 и С02 (см. раздел 9.2), а также амино­кислот, пептидов, нуклеотидов к различным органам и тканям (кре-аторные связи), что способствует обеспечению репаративно-реге-нераторных процессов.

  2. Участие в регуляции кислотно-основного состояния орга­низма за счет гемоглобина, обладающего амфотерными свойства­ми и обеспечивающего до 70% всей буферной емкости крови.

  3. Участие в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на своей мембране разнообразных ферментов этих систем (см. раздел 8.5).

  4. Участие в иммунологических реакциях организма (реак­ции агглютинации, преципитации, опсонизации, лизиса, реакции цитотоксического типа, что обусловлено наличием в мембране эрит­роцитов комплекса специфических полисахаридно-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов - агглютиногенов.

  5. Детоксицирующая функция обусловлена способностью эритроцитов адсорбировать токсические продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и небактериального происхождений и инактивировать их.

Г. Функции гемоглобина. Гемоглобин (греч. па1та - кровь и лат. §1оЬи5 - шарик) - хромопротеид, состоит из железосодержа­щих групп гема и белка глобина. На долю гема приходится 4% и на белковую часть - 96%. Структура гема идентична для гемоглоби­на всех видов животных. Различия в свойствах гемоглобина обус­ловлены различиями белкового компонента. В крови взрослого че­ловека содержатся НвА (95-98%, его иногда называют НЬА^, а также НвА2 (2-2,5%), НвР (0,1-2%) - они содержат разные пеп­тидные цепи. У мужчин содержание гемоглобина в среднем состав­ляет 130-160 г/л, у женщин - 120-140 г/л. Главными функция­ми гемоглобина являются дыхательная и буферная.

Д. Регуляция эритропоэза (процесса образования эритроци­тов в организме). Эритрон - совокупность эритроцитов крови, органов эритропоэза и эритроциторазрушения. Образование всех форменных элементов крови называют гемоцитопоэзом. Он осу­ществляется в специализированных гемопоэтических тканях: ми-елоидной (эпифизы трубчатых и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миело-идной ткани образуются эритроциты, гранулоциты, моноциты, тром-

132

боциты, предшественники лимфоцитов. В лимфоидной ткани обра­зуются лимфоциты и плазматические клетки. В ней происходят процессы элиминации клеток крови и продуктов их распада.

Важнейшим регулятором эритропоэза является гликопро-теид эритропоэтин, который образуется в основном в юкстаг-ломерулярном аппарате (ЮГА) почек; в небольших концентра­циях эритропоэтин вырабатывается также в печени и слюнных железах.

Основным стимулятором образования эритропоэтина яв­ляется гипоксия различного происхождения.

Модуляторами эритропоэза являются гормоны. Тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) оказывают стимули­рующее воздействие на эритропоэз за счет усиления продукции соответствующих гормонов периферическими эндокринными железами: глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина, андро-генов. Последние стимулируют секрецию эритропоэтина в почках, стимулирующим воздействием на эритропоэз обладает и сомато-тропин. В отличие от андрогенов эстрогены оказывают тормо­зящее влияние на эритропоэз.

Микроэлементы - железо, медь, марганец и цинк, а также витамин В12 необходимы для эритропоэза.

Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного мозга.

Кобаламин необходим для эритропоэза.

6.3. ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

А. Структурно-функциональная характеристика лейко­цитов.

Лейкоциты, в отличие от эритроцитов, в структурном отношении идентичны другим клеткам организма - они содержат ядро. Име­ется две группы лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозино-филы, базофилы) и агранулоциты (моноциты, лимфоциты). Лей-кограмма (лейкоцитарная формула) - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в крови: нейтрофилы -46-76%; эозинофилы - 1-5%; базофилы - 0-1%; моноциты -2-10%; лимфоциты - 18-40%. Размеры лейкоцитов варьируют от 4 мкм до 20 мкм. Продолжительность жизни гранулоцитов и моно­цитов от 4-5 дней до 20 дней, лимфоцитов -до 100-120 дней. Коли­чество лейкоцитов в периферической крови колеблется в пределах 4х109/л - 9х109/л в зависимости от баланса гормонов, нервно­го напряжения, сезона, времени суток. Содержание лейкоцитов

133

может быть увеличено (лейкоцитоз) или уменьшено (лейко­пения).

Лейкоциты обладают амебовидной подвижностью, мигра­цией (диапедезом) - способностью проникать через стенку неповрежденных капилляров - и фагоцитозом - способностью поглощать и переваривать микробов, чужеродные частицы и от­мирающие клетки. Эти свойства определяют функции лейкоци­тов: защитную (фагоцитоз - пожирание микробов, бактери­цидное и антитоксическое действие, участие в иммунных реакциях, противоопухолевое действие); регенеративную -лейкоциты способствуют заживлению поврежденных тканей; транспортная - они являются носителями ряда ферментов.

Б. Защитная функция лейкоцитов.

Иммунитет — это способность организма защищаться от ге­нетически чужеродных тел и веществ. Выделяют различные виды иммунитета, в частности клеточный и гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет обусловлен активностью Т-лимфоци-тов, связан с образованием специализированных клеток, которые реагируют на чужеродные антигены. При этом последние уничто­жаются или же происходит разрушение антигена с помощью других клеток, таких, как макрофаги. За счет клеточного иммунитета оттор­гается чужеродная, пересаженная ткань, а также уничтожаются ге­нетически переродившиеся клетки собственного организма.

Гуморальный иммунитет обусловлен В-лимфоцитами, кото­рые принимают участие в формировании защитных антител про­тив антигенов. Связывание антител с антигеном облегчает погло­щение антигена фагоцитами.

Фагоцитоз - это разновидность клеточного иммунитета. На­блюдается внутрисосудистый и тканевой фагоцитоз. Он может быть завершенным и незавершенным. Завершенный фагоцитоз заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта и обес­печивает высокую степень защиты организма. Незавершенный фагоцитоз не обеспечивает противомикробной защитной функции организма и, напротив, способствует развитию инфекционного про­цесса. Клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на две группы: макрофаги (моноциты костного мозга и крови, сво­бодные и фиксированные макрофаги тканей; моноциты трансфор­мируются в тканевые макрофаги по мере их миграции из кровото­ка) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы).

Моноциты и макрофаги являются основными клетками моно-нуклеарно-фагоцитирующей системы (МФС). В различных органах и тканях макрофаги имеют свои особенности, и их обо­значают различными терминами. Так, макрофаги соединительной

ткани называют гистиоцитами, печени - звездчатыми ретику-
лоэндотелиоцитами (купферовские клетки), легких - альвео-

лярными макрофагами.

Макрофаги продуцируют ряд факторов, стимулирующих пролиферацию различных клеток, в частности, эритроцитов, фибробластов, различных видов лейкоцитов, мезенхимальных кле­ток. Кроме росторегулирующих факторов макрофаги секретируют ферменты: активатор плазминогена, лизосомальные, колла-геназу, эластазу,лизоцим, белки комплемента, интерферон, про-стагландины, цитотоксин против опухолевых клеток, моноки-ны. Макрофаги, как и нейтрофилы, являются полифункциональными клетками. Они принимают участие в противоопухолевом иммуните­те, пролиферации стволовых клеток, гранулопоэзе.

Нейтрофильные лейкоциты продуцируют гуморальные неспеци­фические факторы защиты - комплемент, лизоцим, интер­ферон, а также миелопероксидазу, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свойствами.

Лизоцим - это низкомолекулярный катионный белок, расщеп­ляющий мукополисахариды. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется.

Интерферон - фактор противовирусной защиты. Он оказыва­ет антипролиферативное и противоопухолевое действие, по­давляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, акти­вирует макрофаги, усиливает цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.

Основным звеном иммунной системы организма являются лимфоциты.

По морфологическим и функциональным признакам различают Т- и В- лимфоциты.

Обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов проис­ходит в тимусе в результате контакта клеток со стромой тимуса поддействием гуморальных факторов, вырабатываемых в нем. Име­ется три основные популяции Т-лимфоцитов. Т-киллеры, осуще­ствляющие иммунный лизис клеток-мишеней (возбудителей инфек­ционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Они участвуют в реакциях отторжения трансплантата -пересаженного органа. Т-эффекторы (хелперы) участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител. Т-супрессоры подав­ляют иммунный ответ на антигены и предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма. Т-клетки иммунной памяти выполняют роль архива информа-

134

135

ции о состоявшихся контактах организма с различными антигена­ми. Эти клетки обеспечивают воспроизведение иммунного ответа в случае повторного контакта организма с данным антигеном. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток.

В-лимфоциты обучаются в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах. Популяция В-клеток тоже неоднород­на. Различают В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-ми­шеней, В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти. В-лимфоциты обеспечивают реакции гумо­рального иммунитета, среди них имеются клетки-продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуциро­вать антитела одной специфичности. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобулины. •-

Кроме Т- и В-лимфоцитов имеются и другие их виды.

В. Регуляция лейкопоэза.

Лейкопоэз - это процесс образования лейкоцитов. Различают миелопоэз (продукция гранулоцитов и моноцитов) и лимфопоэз (созревание лимфоцитов). Важную роль в регуляции миелопоэза играют лейкопоэтины (колониестимулирующий фактор -КСФ). Источником образования КСФ у человека являются моно-цитарно-макрофагальные клетки костного мозга, лимфоциты, клет­ки плаценты, клетки стромы кроветворных органов и клетки сосу­дистой стенки. КСФ имеет гликопротеидную природу. Имеются ингибиторы миелопоэза (лактоферрин, содержащийся в мемб­ране макрофагов, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейло-ны). Адаптивные гормоны - АКТГ, глюкокортикоиды, катехо-ламины - стимулируют лейкоцитоз.

Регуляция лимфопоэза осуществляется несколькими механиз­мами. Антитела способны усиливать или подавлять продукцию лимфоцитов. Лимфоцитарные кейлоны - тканевоспецифические ингибиторы клеточного деления. Лимфоцитарные кейлоны пред­ставляют собой гликопротеиды, они вырабатываются в тимусе, се­лезенке, лимфобластами. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитар-ных клеток. Процессы дифференцировки лимфоцитов регулируют лимфопоэтины.

Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани - тимус, селезенка, лимфатические узлы - атрофируются, развивается лимфопения. Следует отметить, что по реакции на глюкокортикоиды все лимфоциты можно разде­лить на две фракции: глюкокортикоидчувствительные и глю-кокортикоидрезистентные лимфоциты.

136

6.4. СИСТЕМЫ ГРУПП КРОВИ

Пока не знали о существовании групп крови, при попытках пе­реливания крови с лечебной целью от человека человеку наблюда­лись благоприятные случаи, но чаще (до 70%) развивались тяже­лые осложнения, иногда заканчивающиеся смертью пациента вследствие склеивания (агглютинации) эритроцитов и их разруше­ния (гемолиза).

К. Ландштейнер (1900) впервые обнаружил, что плазма или сы­воротка одних людей способна агглютинировать (склеивать) эрит­роциты других людей. Это явление получило наименование изоге-магглютинации.

Агглютинация эритроцитов происходит в результате реак­ции антиген - антитело. Мембрана эритроцитов содержит специ­фические гликолипиды, обладающие антигенными свойствами. Они называются агглютиногенами (или гемагглютиногенами - анти­генами). С агглютиногенами реагируют специфические растворен­ные в плазме антитела, относящиеся к фракции у-глобулинов - аг­глютинины (или изогемагглютинины - антитела). При реакции антиген - антитело молекула антитела образует «мостик» между несколькими эритроцитами и в результате они склеиваются.

В крови каждого человека содержится индивидуальный набор специфических эритроцитарных агглютиногенов.

В настоящее время известно около 400 антигенов, расположен­ных в мембране эритроцитов. Только из тех антигенов, которые учитываются в классификациях групп крови, можно составить по­чти 300 млн комбинаций. Если же учитывать и все остальные анти­гены, то число комбинаций превысит 500 млрд. К счастью, антиген­ные свойства большинства этих антигенов выражены слабо, и для целей переливания крови ими можно пренебречь. Наибольшее зна­чение для клиники имеют системы АВО и КЬ.

Система АВО. Антигены (агглютиногены) А и В системы АВО являются полисахаридами, они находятся в мембране эрит­роцитов и связаны с белками и липидами. Ноль (0) означает отсут­ствие антигена.

Антитела (агглютинины) аи$ к антигенам АиВ находят­ся в плазме крови. Одноименные агглютиногены и агглютинины в крови одного и того же человека не встречаются. Если же в экспе­рименте в пробирке смешать кровь с одноименными агглютиноге­нами и агглютининами, то произойдет реакция агглютинации (скле­ивания) эритроцитов. Подобная реакция с возможным разрушением эритроцитов (гемолиз) и с тяжелыми последствиями может произойти в случае ошибки при переливаниях крови. Име-

137

ется четыре основные группы крови системы АВО: Осф (I), Ар (II), Ва (III), АВо (IV). При этом группа I называется группой О, II - А, III - В, IV - АВ. В эритроцитах обнаружены разновидности агглю-тиногенов А (А, - А7) и В (В[ - В6), антигенные свойства которых убывают от 1 до 7. Найдены также агглютинины ахи ос2, получив­шие название экстраагглютининов. Кроме агглютининов в плаз­ме или сыворотке крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины, буквами аир. При встре­че одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температу­ре 37-40°С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30-40 с наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглюти-ногены и агглютинины, происходит агглютинация, но не наблюда­ется гемолиз. Кроме того, в крови людей различных групп могут находиться иммунные анти-А- и анти-В-антитела. В крови одного и того же человека не может быть одноименных агг-лютиногенов и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массивное склеивание эритроцитов, что не­совместимо с жизнью.

Поэтому при переливании крови необходимо предупредить встречу одноименных агглютиногенов и агглютининов. В про­тивном случае могут произойти агглютинация и гемолиз эрит­роцитов со смертельным исходом.

По системе АВО необходимо переливать только одно-группную кровь.

Географическое распределение групп крови. Более 40% жи­телей Центральной Европы имеют группу крови А, примерно 40% -группу 0, 10% или более - группу В и около 6% - группу АВ. У 90% коренных жителей Америки отмечена группа 0. Более 20% населения Центральной Азии имеют группу крови В. Исходя из данных о наличии и соотношении различных групп крови в тех или иных районах земного шара, антропологи могут делать выводы о происхождении и смешении народов.

Система резус (КН-Нг). Эта система открыта в 1937-1940 годах К. Ландштейнером и А. Винером при иммунизации кроликов кровью обезьян макак-резусов. Антигены системы резус (КН) являются липопротеидами. Эритроциты 85% людей содержат КЬ-агглютиноген, кровь таких людей называют резус-положительной (Кп+). В эритроцитах 15% людей резус-антиген отсутствует - это резус-отрицательная кровь (КЬг). Имеется несколько разновидно­стей антигенов системы резус. Наиболее важными из них являют­ся: Кпо (Д), гН (С) и гЬ'ЧЕ).

Главной особенностью системы резус является то, что она не имеет врожденных антител. Антирезус-антитела (антирезус-аг­глютинины) в организме могут выработаться при переливании резус-отрицательному пациенту резус-положительной крови, что недопустимо, поскольку при повторном переливании резус-отри­цательному человеку резус-положительной крови произойдет иммунологический конфликт, так как в крови реципиента выра­ботаются заранее антитела. Иммунологический конфликт возмо­жен и в случаях беременности, когда женщина резус-отрица­тельна, а плод - резус-положителен. В этом случае при нарушении целостности сосудистого плацентарного барьера эритроциты КЬ+ крови плода попадают в КН~ крови матери и вызывают выработку у нее Кп-антител. Последние, проникая через плаценту в кровь пло­да, могут вызвать агглютинацию его эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате этого у новорожденного развивается тяжелая гемолитическая анемия.

Имеются и другие редкие системы крови (Левис, Даффи, Кид и др.), в группе крови О (I) системы АВО иногда встречается анти­ген Н, у которого антигенные свойства выражены слабо, концент­рация антител к Н-антигену низкая, поэтому практического значе­ния Н-антиген не имеет.

6.5. СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АГРЕГАТНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ (РАСК)

Система РАСК - это система организма, которая обеспечи­вает: 1) сохранение жидкого состояния крови в норме; 2) свер­тывание крови в экстремальных состояниях; 3) своевременное восстановление стенок капилляров и других сосудов, кото­рые повреждаются под действием тех или иных факторов. В насто­ящее время существует много противоречивых определений про­цессов свертывания крови и системы (систем), обеспечивающих остановку кровотечения, антисвертывание и фибринолиз. Идет дискуссия о целесообразности выделять отдельные системы или подсистемы. С введением понятия «система РАСК» (имеется одна система) существующая проблема решается путем выделения основных механизмов деятельности системы РАСК: 1) механиз­мы гемостаза обеспечивают остановку кровотечения; 2) механиз­мы антисвертывания поддерживают жидкое состояние крови; 3) механизмы фибринолиза обеспечивают растворение тромба (кровяного сгустка) и восстановление просвета сосуда (рекана-лизация).

138

139


Различают два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитар-ный и коагуляционный (свертывание крови).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

140


Этот вид гемостаза называют также первичным, он обеспечи­вает остановку кровотечения из мелких сосудов с низким кровя­ным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм. В норме кровотечение из мелких сосудов останавливается в течение 2-4 мин. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется с помо­щью образования тромбоцитарной пробки (тромбоцитарного тром­ба). Он проходит в три стадии (рис. 6.2).

1.Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в
ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длит­
ся не более 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм
сосудов, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь
сосудосуживающих агентов - адреналина, серотонина. Поврежде­
ние сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоци­
тов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из
разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также
с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных струк­
тур. В результате создаются условия для адгезии, агрегации и об­
разования тромбоцитарной пробки.

  1. Образование тромбоцитарной пробки. Адгезия тром­боцитов обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка - фактора Виллебранда (Р\\0. Одновременно с адгезией происходит агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помо­щью фибриногена - белка, содержащегося в плазме и тромбоци­тах и образующего между ними связующие мостики, что и приво­дит к появлению тромбоцитарной пробки. Агрегация тромбоцитов может быть обратимой, что зависит от недостаточной дозы агреги­рующего (активирующего) агента. Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащи­еся в них биологически активные соединения - АДФ, адреналин, норадреналин, серотонин и др., что приводит к вторичной, необрати­мой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают эритроциты и лейкоциты. При этом тромбоциты подтя­гиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уп­лотняется.

  2. Ретракция тромбоцитарной пробки осуществляется бла­годаря контрактильному белку тромбостенину.

Существенную роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе иг­рают производные арахидоновой кислоты.

Коагуляционный механизм гемостаза

Коагуляционный (вторичный) гемостаз осуществляется с помо­щью свертывания крови (гемокоагуляции). При этом растворимый белок плазмы крови фибриноген переходит в нерастворимое со­стояние - фибрин, в результате чего образуется студнеобразный сгусток, закрывающий просвет поврежденного сосуда. В сверты­вании крови принимают участие много факторов свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах и в тканях. Как правило, плазменные факторы свертывания крови об-

141

разуются в печени, и для образования большинства из них необхо­дим витамин К. Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами. Все факторы свертывания крови - в основном белки, большинство из них являются ферментами, в крови находятся в неактивном состоянии, активируются друг другом в процессе свер­тывания крови. Активные факторы обозначаются с буквой а, на­пример, 1а, Па и т.д.

Фактор I (фибриноген) - белок плазмы крови, под влияни­ем тромбина переходит в фибрин, волокна которого составляют основу тромба. Принимает участие в агрегации тромбоцитов.

Фактор II (протромбин) под влиянием протромбиназы пе­реходит в тромбин (фактор Па).

Фактор III (тромбопластин) входит в состав мембран кле­ток всех тканей и форменных элементов крови. Активирует фактор VII и, вступая с ним в комплекс, переводит фактор X в Ха. В плазме в физиологических условиях практически не содержится.

Фактор IV (Са2+) участвует в образовании комплексов фак­торов свертывания крови, входит в состав протромбиназы. Спо­собствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозит фибринолиз.

Фактор V (проакцелерин) глобулин, активируется тром­бином. Усиливает действие фактора Ха на протромбин (входит в состав протромбиназы).

Фактор VIисключен из классификации, так как это фактор Уа.

Фактор VII (проконвертин) принимает участие в формиро­вании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется фак­торами III, ХНа, 1Ха, Ха.

Фактор VIII (антигемофилъный глобулин А) образует ком­плексную молекулу с фактором Виллебранда и специфическим ан­тигеном, активируется тромбином. Совместно с фактором 1Ха спо­собствует переводу фактора X в Ха.

Фактор IX (антигемофилъный глобулин В) активирует факторы X и VII.

Фактор X (Стюарта - Прауэра) является составной час­тью протромбина.

Фактор XI (предшественник тромбопластина) активи­руется фактором ХПа. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII (Хагемана, или контакта). Место синтеза не установлено. Активируется отрицательно заряженными поверхно­стями, адреналином, калликреином. Запускает внутренний меха­низм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фак­торы XI, VII и переводит прокалликреин в калликреин.

142

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибри-наза). Содержится практически во всех тканях и форменных эле­ментах. Стабилизирует фибрин.

Фактор XIV (фактор Флетчера - прокалликреин). Уча­ствует в активации факторов XII, IX и плазминогена. Переводит кининоген в кинин. Активируется фактором ХПа.

Фактор XV (фактор Фитцджеральда, Фложек, Вильям-са). Высокомолекулярный кининоген. Образуется в тканях. Акти­вируется калликреином. Принимает участие в активации фактора XII и переводе плазминогена в плазмин.


143


Процесс свертывания крови — это ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Каскадным он называет­ся потому, что в процессе гемокоагуляции происходит последова­тельная цепная активация факторов свертывания крови. Сверты­вание крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоагуляции осуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных эле­ментов (главным образом тромбоцитов) и обломки клеток тканей. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы (рис. 6.3).

Первая фаза - образование протромбиназы - может прохо­дить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) или разрушенных эритроцитов. Вместе с тем внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, так как ак­тивируются одними и теми же факторами и приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента - фактора Ха, выполняющего функции протромбиназы. При этом тромбопла-стин служит матрицей, на которой в присутствии ионов Са2+ раз­вертываются ферментативные реакции.

Вторая фаза процесса свертывания крови - переход фактора II в фактор Па - осуществляется под влиянием протром­биназы (фактор Ха) в присутствии фактора Уа и сводится к проте-олитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появля­ется активный фермент тромбин.

Третья фаза процесса свертывания крови - переход фибри­ногена в фибрин - протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием фактора Па от фибриногена отщепляются фибринопеп-тиды и образуется фибрин-мономер (фактор 1т). На втором, не­ферментативном, этапе благодаря процессу полимеризации фиб­рина-мономера формируются олигомеры и димеры фибрина, из которых за счет продольного и поперечного связывания образу­ются протофибриллы - легкорастворимый фибрин, или фибрин 5, быстро лизирующийся под влиянием протеаз (плазмина, трип­сина). На третьем, ферментативном, этапе фактор XIII (фибрина-за, фибринстабилизирующий фактор) после активации тромбином в присутствии ионов Са2+ «прошивает» фибринополимеры допол­нительными перекрестными связями, в результате чего появ­ляется трудно растворимый фибрин, или фибрин 1 0п5о1иЫе). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо под­дается разрушению.

Восстановление кровотока в поврежденном сосуде осуществ­ляется с помощью фибринолиза.

Фибринолиз

В крови даже в отсутствие повреждения сосудов посто­янно происходит превращение небольшого количества фиб­риногена в фибрин. Это превращение уравновешивается непре­рывно протекающим фибринолизом. Лишь в том случае, когда механизмы свертывания дополнительно стимулируются в резуль­тате повреждения ткани, образование фибрина в области повреж-

дения начинает преобладать и наступает местное свертывание кро­ви. Фибринолиз всегда сопровождает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимающими участие в этом процес­се. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин (фибри-нолизин), который в крови находится в неактивном состоянии в виде профермента плазминогена.

Активация плазмина обеспечивается механизмами, аналогич­ными внешнему и внутреннему свертывающим механизмам. Плаз­мин представляет собой сериновую протеазу. Тромболитическое действие плазмина обусловлено его сродством к фибрину. Плазмин отщепляет от фибрина путем гидролиза растворимые пептиды, ко­торые тормозят действие тромбина и таким образом препятствуют дополнительному образованию фибрина. Плазмин расщепляет так­же другие факторы свертывания - фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII. Благодаря этому он не только обладает тромболитическим эффектом, но и снижает свертываемость крови.

Внешний механизм активации фибринолиза осуществля­ется при участии тканевых активаторов, которые синтезируются главным образом в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена и урокиназа. Последняя также образует­ся в юкстагломерулярном комплексе почки. Внутренний меха­низм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, в частности факторами УНа, ХПа, калликреином, ко­торый проявляется лишь в присутствии так называемых проакти-ваторов. Важнейшие из проактиваторов (один из них - прокаллик-реин) - это лизокиназы, высвобождающиеся из клеток крови при травматических или воспалительных повреждениях тканей. В плаз­ме находятся и ингибиторы фибринолиза. Фибринолитическая ак­тивность крови во многом определяется соотношением активато­ров и ингибиторов фибринолиза.

При ускорении свертывания крови и одновременном торможе­нии фибринолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов. Наряду с ферментативным фибринолизом существует так называемый неферментативный фибринолиз, который обус­ловлен комплексными соединениями естественного антикоагу­лянта гепарина с ферментами и гормонами. Неферментативный фибринолиз приводит к расщеплению нестабилизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фиб­рина 3 (В. А. Кудряшов).

Поскольку в организме даже в нормальных условиях существу­ет опасность свертывания крови и образования тромбов, сформи­ровались и антисвертывающие механизмы, поддерживающие кровь в жидком состоянии.

144

145

Механизмы антисвертывания крови

Предотвращение свертывания крови при отсутствии по­вреждения сосудов обеспечивают естественные антикоагулян­ты. В нормальных физиологических условиях активность механиз­мов противосвертывания превалирует над активностью механизмов свертывания крови, поэтому она находится в жидком состоянии. Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови. Согласно 3. С. Баркгану и К. М. Бишев-скому (с изменениями), основными естественными первичными ан­тикоагулянтами обычно являются следующие.

Антитромбин III - у3-глобулин. Синтезируется в печени. Про­грессивно действующий ингибитор тромбина, факторов Ха, 1Ха, Х1а, ХПа, калликреина и в меньшей степени - плазмина и трипсина.-Плазменный кофактор гепарина.

Гепарин - сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует с тром-богенными белками и гормонами комплексы, обладающие антико-агулянтным и неферментным фибринолитическим действием.

Важную роль в антисвертывании крови играют также следующие первичные антикоагулянты: о^-антиплазмин, о^-макроглобулин, о^-анти-трипсин, С^эстеразный ингибитор, липопротеин - ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ), аполипопротеин А-11, плацен­тарный антикоагулянтный протеин, протеин С, протеин 5, тромбо-модулин, ингибитор самосборки фибрина, «плавающие» рецепторы, антитела к активным факторам свертывания.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе фор­мирования и растворения фибринового сгустка. К ним отно­сят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие учас­тие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свер­тывания крови и распространению тромба по сосудам.

Роль вегетативной нервной системы в процессах свертывания крови и фибринолиза

Повышение тонуса симпатической нервной системы и поступ­ление в кровоток адреналина и норадреналина ведут к ускорению свертывания крови и усилению фибринолиза. Это наблюдается в различных условиях жизнедеятельности и напряжениях организ-

ма - при простои кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе. Реализуется посредством активации фактора Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизмов образования протромбиназы, а также к стимуляции фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III - составной части тром-бопластина и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндоте­лия, обладающего свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия сосудов вы­деляются также тканевой активатор плазминогена и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза.

В случае повышения тонуса парасимпатической нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокар­пина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стиму­ляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбо­пластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов.

Таким образом, основным эффектором регуляции свертывания крови является сосудистая стенка.

Глава 7 СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Дыхание это совокупность процессов, обеспечивающих по­ступление в организм кислорода, использование его для окисления органических веществ с освобождением энергии и выделением уг­лекислого газа в окружающую среду. В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение минуты 250 мл 02 и выделяет 230 мл С02 Процесс аэробного окисления является главным в организме и обеспечивает освобождение энергии. Различают несколько этапов дыхания: 1) газообмен между альвеолами и окружающей средой - вентиляция ^легких; 2) газообмен между кровью организ­ма и газовой смесью, находящейся в легких; 3) транспорт газов кро­вью - 02 от легких к тканям, С02 от тканей организма к легким; 4) газообмен между кровью и тканями организма - 02 поступает к тканям, а С02 из тканей в кровь; 5) потребление 02 тканями и вы­деление С02 - тканевое (внутреннее) дыхание. Совокупность пер­вого и второго этапов дыхания - это внешнее дыхание, обеспечи­вающее газообмен между окружающей средой и кровью. Оно осуществляется с помощью внешнего звена системы дыхания, включающего легкие с воздухоносными путями, грудную клетку и мышцы, приводящие ее в движение. Прочие этапы дыхания осуще-

146

147

ствляются посредством внутреннего звена системы дыхания,

включающего кровь, сердечно-сосудистую систему, органеллы кле­ток, и в конечном итоге они обеспечивают тканевое (внутрен­нее) дыхание.

Значение дыхания заключается в обеспечении организма энергией. Следует отметить, что источником энергии являются органические соединения, поступающие в организм с пищевыми веществами. Дыхание обеспечивает лишь освобождение этой энер­гии. Энергия освобождается на последнем этапе - тканевом дыха­нии - при окислении органических соединений. Энергия необхо­дима для деятельности живых клеток, органов, тканей, организма в целом. В процессе дыхания осуществляется регуляция рН внут­ренней среды.

Система дыхания участвует также в регуляции рН внутрен-. ней среды организма за счет выделения Н2С03 в виде С02. Меха­низмы тканевого (внутреннего) дыхания изучаются в курсе биохи­мии, в курсе физиологии изучаются внешнее дыхание, транспорт газов кровью, механизмы регуляции интенсивности дыхания.

7.1. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Функции внешнего звена системы дыхания

А. Легкие в процессе дыхания выполняют газообменную функцию - главная их роль в организме. Функциональной едини! цей легкого является ацинус. В обоих легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус вентилируется концевой бронхи­олой. Ацинус включает дыхательные бронхиолы, отходящие от кон­цевой бронхиолы и делящиеся дихотомически. Дыхательные брон­хиолы переходят в альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки; и те, и другие несут на себе альвеолы легкого (рис. 7.1).

Диаметр альвеол составляет 0,3-0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80 м2, их число около 300-350 млн. Сово­купность альвеолярных ходов и мешочков, несущих на себе альве­олы, где происходит газообмен между газовой смесью и кровью организма, называют дыхательной зоной. Между ацинусами и доль­ками легких имеются дополнительные сообщения, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию альвеол (до 30-40%) в случае заку­порки бронхиол. Кроме газообменной функции легкие выполняют и ряд других - не газообменных функций.

1. Выделительная - удаление воды и некоторых летучих ве­ществ: ацетона, этилмеркаптана, этанола, эфира, закиси азота. Га-

148

зообменная функция является также и выделительной (удаление С02 из организма).

  1. Выработка биологически активных веществ: гепарина, тромбоксана В2, простагландинов, тромбопластина, факторов свер­тывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина, метилтрансфера-зы, моноаминоксидазы, гликозилтрансферазы. Легкие являются основным источником тромбопластина в организме: когда его мало в крови, выработка возрастает, когда много - выработка тромбо­пластина уменьшается.

  2. Инактивация биологически активных веществ. Эндоте­лий капилляров легких инактивирует за счет поглощения или фер­ментативного расщепления многие биологически активные веще­ства, циркулирующие в крови: более 80% брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, в легких инактивируется 90-95% простаглан­динов групп Е и Р, ангиотензин I в ангиотензин II превращается с помощью ангиотензиназы.

  3. Легкие выполняют защитную функцию - они являются барьером между внутренней и внешней средой организма, в них образуются антитела, осуществляется фагоцитоз, вырабатывают­ся лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины; в капил-

149

лярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы. Функцию фагоцитоза выполняют так назы­ваемые альвеолярные фагоциты.

  1. Легкие участвуют в процессах терморегуляции - в них вырабатывается большое количество тепла.

  2. Легкие являются резервуаром воздуха для голосообразо-вания.

Б. Воздухоносный путь это пространство, которое обеспе­чивает доставку атмосферного воздуха в газообменную область (рис. 7.1).

  1. Очищение вдыхаемого воздуха от крупных пылевых частиц происходит в волосяном фильтре в преддверии носа.

  2. Увлажнение вдыхаемого воздуха происходит до 100%. Оно начинается еще в верхних дыхательных путях, и в первую очередь в полости носа насыщением воздуха влагой слизистой оболочки.

  3. Согревание воздуха также начинается в верхних дыхатель­ных путях, в альвеолы воздух поступает при температуре 37°С.

  4. Воздухоносные пути участвуют в процессах терморегу­ляции за счет теплоиспарения, конвекции и теплопродукции.

В. Грудная клетка является герметической полостью для лег­ких. Она предохраняет их от высыхания и механического повреж­дения. Грудная клетка своими экскурсиями обеспечивает сужение и расширение легких, а значит - их вентиляцию. Важную роль в процессах внешнего дыхания играет отрицательное давление в плев­ральной щели.

Отрицательное давление в плевральной щели

А. Понятие. Отрицательное давление - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В нор­ме это (-4) - (-8) мм. рт. ст. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752-756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. При максимальном вдохе отрицательное давление возрастает до -20 мм рт. ст., при макси­мальном выдохе оно приближается к нулю (особенно в нижних от­делах), т.е. становится почти равным атмосферному давлению (760 мм рт. ст.). Отрицательное давление уменьшается в направ­лении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, кото­рые сжаты под действием собственного веса.

Б. Происхождение отрицательного давления. Рост легких в процессе развития организма отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с од­ной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижа-

то к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ) -на рис. 7.3 она показана короткими стрелками, направленными внутрь.

Эластичность - сочетание растяжимости и упругости. Так как плевральная щель не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе на 8 мм рт.ст., при спокойном выдохе - на 4 мм рт. ст. Фильт­рующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно вис­церальной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давле­ния в плевральной щели. По некоторым данным отсос жидкости из плевральной щели дополняет отрицательное давление в ней. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе, патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего атмосферный воздух заполняет плевральную щель, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плев­ры (греч. рпеитоп - воздух, Шогах - грудь).

ЭТЛ формируют эластиновые и коллагеновые волокна, глад­кие мышцы сосудов легких и, главное, поверхностное натяже­ние пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 вели­чины ЭТЛ. Величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно изменяется в присутствии сурфактанта активного вещества, вырабатываемого легкими, образующего слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков и бронхиол. Сурфактант (англ. зиг1асе асхпге а§еп!з - поверхностно-активные вещества) содержит фосфолипиды (в частности, леци­тин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы. Функции сурфактанта весьма разнообразны.

  1. Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покры­вающей альвеолы, примерно в 10 раз, тем самым предотвращает ателектаз (слипание) альвеол и облегчает вдох, что уменьша­ет расход энергии на обеспечение внешнего дыхания. Влияние сурфактанта объясняется повышенной способностью гидрофиль­ных головок его молекул связываться с молекулами воды.

  2. Сурфактант выполняет защитную роль: а) обладает бак-териостатической активностью; б) обеспечивает обратный транс­порт пыли и микробов по воздухоносному пути; в) защищает стен­ки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; г) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является про-

150

151

филактикой развития отека легких - это достигается уменьшени­ем выпотевания жидкости из крови в альвеолы. У курильщиков за­щитные свойства сурфактанта ослабевают, уменьшается актив­ность альвеолярных макрофагов, снижаются защитные функции легких в целом, чаще встречаются заболевания легких и других органов.

3. Сурфактант облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем. .

В. Значение отрицательного давления для обеспечения внешнего дыхания заключается в том, что оно обеспечивает сжа­тие грудной клетки при выдохе (см. Механизм вдоха и выдоха) и куполообразное положение диафрагмы, так как давление в брюш­ной полости несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота, а в грудной полости оно ниже атмосферного.

Механизм вдоха и выдоха

Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из лег­ких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расшире­нию и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох так­же может быть первично активным, например при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично ак­тивным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

А. Механизм вдоха. При описании механизма вдоха необхо­димо объяснить три одновременно протекающих процесса: 1) рас­ширение грудной клетки, 2) расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы.

1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается со­кращением инспираторных мышц и происходит в трех направлени­ях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхря­щевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширя­ется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее су­хожильного центра вниз. Это является следствием того, что точки прикрепления периферических частей диафрагмы к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. Диафрагмальная мышца - главная дыхатель­ная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схват­ках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком дыхании - до 10 см. У здоровых молодых

152

мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин - 5-8 см.

Расширение грудной клетки в передне-заднем направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокраще­ния наружных межреберных и межхрящевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой (Р) верхнее ребро тянут вниз, а нижнее поднимают вверх, однако система из каждой пары ребер поднимается вверх (рис. 7.2), так как момент силы, направленной вверх (Р2), больше момента силы, направленной вниз (Р[), поскольку плечо нижнего ребра (Ц) боль­ше верхнего (Ц): р!=Р2. но Ь9>Ь,; поэтому


153


Так же действуют и межхрящевыемышцы. В обоих случаях мышечные волокна ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижележащему ребру расположена дальше от цен­тра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упру­гости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимает­ся, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия


при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая пример­но до 60% жизненной емкости (по данным одних авторов - до 55%, других - до 70%). При этом расширяющаяся грудная клетка спо­собствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клет­ки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вен­тиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких. Вместе с рас­ширением грудной клетки расширяются и легкие.

2. Главная причина расширения легких при вдохе - ат­мосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны, вспомогательную роль выполняют силы сцепле­ния (адгезии) висцерального и париетального листков плевры (рис. 7.3).

Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности груд­ной клетки атмосферным воздухом, равна Р - Рэтл. Такое же дав­ление, естественно, ив плевральной щели (Рпл), т. е. оно меньше атмосферного на величину Р . Р = Р„„ — Р„,„, т. е. на 4-8 мм

т г] этл пл атм этл'

154


рт. ст. ниже атмосферного давления. Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но это давление на легкие не передается, поэтому на легкие действует только одностороннее атмосферное давление * через воздухоносные пути. Так как снаружи на грудную клетку дей­ствует Ратм, а изнутри Ратм - Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отрицатель­ное давление в плевральной щели. А это значит, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не при­чиной, а следствием расширения легких.

Имеется еще одна сила, которая способствует расширению легких при вдохе, - это сила сцепления между висцеральным и па­риетальным листками плевры. Но она крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухо­носные пути. Об этом свидетельствует, в частности, тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух по­ступает в плевральную щель, и на легкие с обеих сторон - и со сто­роны альвеол, и со стороны плевральной щели - действует одина­ковое атмосферное давление (см. рис. 7.3). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепле­ния между париетальным и висцеральным листками плевры. По­этому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении. При дыхании висцеральная плевра скользит относи­тельно париетальной, что также свидетельствует о незначительной величине сил сцепления двух листков плевры.

Таким образом, легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе в основном вследствие действия на них атмос­ферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. При расширении грудной клетки и легких давление в легких уменьшается примерно на 1,5 мм рт. ст., однако это уменьшение незначительно, на легкие продолжает действовать давление, рав­ное 758-759 мм рт.ст. Это давление и прижимает легкие к внут­ренней поверхности грудной клетки.

3. Поступление воздуха в легкие при их расширении являет­ся результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, по­скольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказыва­ют существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расши­рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Б. Механизм выдоха. При рассмотрении процессов, обеспе­чивающих выдох, необходимо объяснить причины одновременно происходящих сужения грудной клетки, сужения легких и изгна­ния воздуха из легких в атмосферу. Экспираторными мышцами яв­ляются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Хотя в представлениях различных авторов о механизме выдоха противоречий меньше, чем относительно механизмов вдо­ха, однако и по этому вопросу необходимо внести уточнения. Это касается роли отрицательного давления в плевральной щели.

Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивает ЭТЛ

155

и стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдо­хе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота. Как только прекра­щается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по ди-афрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбужде­ние мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота - при этом органы брюшной полости оказы­вают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клет­ки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способству­ет также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5 мм рт.ст. в результате уменьшения их объема, воздух из легких изго­няется в атмосферу. Несколько затрудняет выдох сужение брон­хов вследствие уменьшения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц бронхов.

Каким же образом сила ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает ее? Это реализуется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 7.3). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реаль- , ное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Ратм - Р этл, а снаружи на грудную клетку действует Раш. Этот перепад давлений (Р,тл) действует и на вдохе, и на выдохе, но вдо­ху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху способствует. Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину. При этом необходимо учесть, что при вдохе давление в альвеолах уменьшается на 1,5 мм рт.ст., а при выдохе на столько же увели­чивается. В результате сила, которая сжимает грудную клетку, Рсж.гР.кл. =Рэтл * 1.5 мм рт.ст. (на вдохе +1,5, на выдохе - 1,5 мм рт.ст.).

Вспомогательным механизмом передачи ЭТЛ на грудную клет­ку является сила сцепления (адгезии) висцерального и париеталь­ного листков плевры. Но сила сцепления мала, она не добавляется к ЭТЛ и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимаю­щая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругос­ти (потенциальной энергии), накопленной при выдохе. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ.

156

Расход энергии на обеспечение вентиляции легких

При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачи­вается лишь около 2 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20% 02, Ыа/К-помпа расходует 30% всей энергии орга­низма).


157


Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначите­лен, во-первых, потому, что при вдохе грудная клетка расправля­ется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодо­лению эластической тяги легких. Во-вторых, расход энергии на вентиляцию легких мал потому, что мало неэластическое сопро­тивление вдоху и выдоху. Его составляют следующие компоненты: 1) аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей; 2) вяз­кое сопротивление тканей; 3) инерционное сопротивление. При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодо­ление ЭТЛ и брюшной стенки. При тяжелой работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрастать с 2 до 20% от общего энергорасхода организмом из-за возрастания неэластиче­ского сопротивления вдоху и выдоху. В-третьих, расход энергии на вентиляцию легких так мал потому, и это главное, что органы дыхания работают подобно качелям (рис. 7.4), для поддержания качания которых затрачивается весьма мало энергии.

Дело в том, что значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и брюшной стенки - они растягива­ются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает и выдох - поднятие диафрагмы и сжатие, как пружины, грудной клетки после расслабления мышц вдоха. В свою очередь, потенциальная энергия ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, как пружину, при выдохе, переходит в потенциальную энер­гию в виде упругих сил грудной клетки, обеспечивающих подня­тие ребер при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле ды­хания, что мы и называем дыхательными качелями.

Что касается известной модели Дондерса, на которую ссыла­ются при доказательстве роли увеличения отрицательного давле­ния в расширении легких при вдохе, то она не отражает реальной действительности. В этой модели легкие не прижаты к «грудной клетке». Они расширяются при искусственном уменьшении давле­ния в «плевральной полости». Поскольку в легких сохраняется ат­мосферное давление, то возникает градиент давления, который и обеспечивает расширение легких. В организме же легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки за счет атмосферного давления. При вдохе плевральная щель не расширяется, так как в ней воздуха нет вообще. Поскольку легкие прижаты к грудной клет­ке атмосферным давлением, естественно, они расширяются вмес­те с расширяющейся грудной клеткой. При расширении легких воз­растает, естественно, ЭТЛ, что сопровождается увеличением отрицательного давления в плевральной щели. Из этого анализа также следует, что возрастание этого давления не причина, а след­ствие расширения легких.

Как показали исследования последних лет, экскурсия грудной клетки, даже при интенсивной мышечной работе, осуществляется в пределах 50-58% жизненной емкости легких. Это установлено на спортсменах при различных физических нагрузках (В. В. Карп-ман). При спокойном дыхании, как известно, человек использует всего около 10% жизненной емкости легких, так как дыхательный объем составляет около 450 мл, а жизненная емкость легких дос­тигает 4500 мл. Поскольку грудная клетка может расширяться сама за счет упругих сил до 60% жизненной емкости легких, то факти­чески при любой интенсивности физической деятельности подня­тие ребер и всей массы грудной клетки осуществляется без непо­средственной затраты энергии - вторично активно. При этом силы упругости грудной клетки не преодолевают ту часть ЭТЛ, которая бывает в конце выдоха - 4 мм рт.ст. Энергия же мышечного сокра-

щения при вдохе расходуется только на преодоление прироста ЭТЛ (обычно до 8 мм рт.ст.), так как в конце выдоха ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, и силы упругости грудной клетки, стремящиеся ее расширять, равны между собой. Иными словами энергия мышеч­ного сокращения при вдохе расходуется на увеличение градиента давления на грудную клетку: снаружи на нее действует Ратм, а из­нутри, через воздухоносные пути, Ратм - Рэт .

Все изложенное о механизме вентиляции легких объясняет при­чины незначительного расхода энергии на обеспечение внешнего дыхания в покое, а также и то, почему мы так легко дышим, не за­мечая затрачиваемых усилий!

Форсированное дыхание. Типы дыхания. Объем вентиляции легких. Вентиляция альвеол

А. Форсированное дыхание обеспечивается с помощью вов­лечения в сокращение ряда дополнительных мышц, оно осуществ­ляется с большой затратой энергии, так как при этом резко возрас­тает неэластическое сопротивление. При вдохе вспомогательную роль играют все мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра, - это гру-динно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, обе грудные мыш­цы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. Форсированный выдох также осуществляется с дополнительной непосредственной затратой энергии, во-первых, в результате сокращения внутренних межреберных мышц. Их на­правление противоположно направлению наружных межреберных мышц, поэтому в результате их сокращения ребра опускаются. Во-вторых, важнейшими вспомогательными экспираторными мышца­ми являются мышцы живота, при сокращении которых ребра опус­каются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному вы­доху также задние зубчатые мышцы. Естественно, при форсирован­ных вдохе-выдохе действуют и все силы, с помощью которых осу­ществляется спокойное дыхание.

Б. Тип дыхания зависит от пола и рода трудовой деятельнос­ти. У мужчин в основном брюшной тип дыхания, у женщин - в ос­новном грудной тип. В случае преимущественно физической рабо­ты и у женщин формируется преимущественно брюшной тип дыхания. Грудной тип дыхания обеспечивается, главным образом, за счет работы межреберных мышц. При брюшном типе, в резуль­тате мощного сокращения диафрагмы, органы брюшной полости смещаются вниз, поэтому при вдохе живот «выпячивается».

158

159

В. Объемы вентиляции легких зависят от глубины вдоха и выдоха. Вентиляция легких - газообмен между атмосферным воз­духом и легкими. Ее интенсивность и сущность выражаются двумя понятиями. Гипервентиляция — произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, и ги-перпное, непроизвольное усиление дыхания в связи с реальными потребностями организма. Различают объемы вентиляции легких" и их емкости, при этом под термином «емкость» понимают сово­купность нескольких объемов (рис. 7.5).

  1. Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который че­ловек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом про­должительность одного цикла дыхания составляет 4-6 с, акт вдоха проходит несколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание).

  2. Резервный объем вдоха (РО вдоха) - максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

  3. Резервный объем выдоха (РО выдоха) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем (00) - объем воздуха, остающийся в
легких после максимального выдоха.

  1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)- это наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ= Рост(м)2,5 л.

  2. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, равно сум­ме остаточного объема и резервного объема выдоха.

160

7. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха, содержа­щийся в легких на высоте максимального вдоха, равен сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объе­мы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. Так, у молодых людей в возрасте 20-30 лет она равна в сред­нем 6 л, у мужчин в 50 - 60 лет - в среднем около 5,5 л.

В случае пневмоторакса большая часть остаточного воздуха выходит, а в легком остается так называемый минимальный объем воздуха. Этот воздух задерживается в так называемых воздушных ловушках, так как часть бронхиол спадается раньше альвеол (кон­цевые и дыхательные бронхиолы не содержат хрящей). Поэтому легкое взрослого человека и дышавшего новорожденного ребенка не тонет в воде (тест для определения судебно-медицинской экс­пертизой, живым ли родился ребенок: легкое мертворожденного то­нет в воде, так как не содержит воздуха).

Минутный объем воздуха (МОВ) - это объем воздуха, про­ходящего через легкие за 1 мин. Он составляет в покое 6-8 л, час­тота дыхания- 14-18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагруз­ке МОВ может достигать 100 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это объем воз­духа, который проходит через легкие за 1 мин при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ может достигать у молодого человека 120-150 л/мин, а у спортсменов - 180 л /мин, она зависит от возраста, роста, пола. При прочих равных условиях МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, а также упругость грудной клетки и растяжимость легких.

Г. Нередко обсуждается вопрос, как дышать при увели­чении потребности организма в газообмене: реже, но глубже или чаще, но менее глубоко? Глубокое дыхание более эффективно для газообмена в легких, так как часть воздуха может поступать конвективным способом непосредственно в альвеолы. Однако ды­шать глубоко при интенсивной мышечной нагрузке становится труд­но, так как сильно возраатает неэластическое сопротивление (аэро­динамическое сопротивление воздухоносных путей, вязкое сопротивление тканей и инерционное сопротивление). Поэтому при форсированном дыхании возрастает расход энергии на обеспече­ние работы внешнего звена дыхания от 2% общего расхода в покое до 20% при тяжелой физической работе. При этом у тренирован­ных лиц увеличение вентиляции легких при физической нагрузке осуществляется преимущественно за счет углубления дыхания, а у нетренированных - в основном за счет учащения дыхания до 40-50 в мин. Однако обычно частота и глубина дыхания определяются самой физической нагрузкой. Организм самостоятельно (непроиз-

6—247 161


вольно) устанавливает режим дыхания согласно своим физическим возможностям и потребностям в данный момент. Кроме того, при интенсивной физической работе человек незаметно для себя неред­ко переходит с носового дыхания на дыхание ртом, поскольку носо­вое дыхание создает примерно половину сопротивления воздушно­му потоку. Сознательное стремление дышать реже, но глубже при интенсивной физической нагрузке ведет также к увеличению мы­шечной работы на преодоление возрастающей ЭТЛ при глубоком вдохе. Таким образом, меньшая работа дыхания совершается при неглубоком частом дыхании, хотя вентиляция легких лучше при глубоком дыхании. Полезный результат для организма больше при неглубоком частом дыхании. Режим дыхания устанавливается не­произвольно и при физической работе, и в покое. Человек созна­тельно (произвольно) обычно не контролирует частоту и глубину дыхания, хотя это возможно.

Д. Вентиляция альвеол конвективным путем (непосредствен­ное поступление свежего воздуха в альвеолы) происходит только при очень интенсивной физической работе. Значительно чаще вен­тиляция альвеол осуществляется диффузионным способом. Это объясняется тем, что многократное дихотомическое деление брон­хиол ведет к увеличению суммарного поперечного сечения возду­хоносного пути в дистальном направлении и, естественно, к увели­чению его объема. Время диффузии газов в газообменной области и выравнивание состава газовой смеси в альвеолярных ходах и аль­веолах составляет около 1с. Состав газов переходной зоны прибли­жается к таковому альвеолярных ходов примерно за это же вре­мя - 1 с.

Газообмен между альвеолами и кровью организма

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С02 выде­ляется из крови в альвеолы, 02 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С02 и бедная 02, пре­вращается в артериальную, насыщенную 02 и обедненную С02. Га­зообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во вре­мя систолы больше, чем во время диастолы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро2 и Рсо2 в альвеолярной сме­си газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жид­костью, и они равны между собой.

162

Ро2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются.

Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспе­чивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогатель­ных факторов, играющих важную роль в газообмене.

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

  1. Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120м2). Альвеолы представляют собой пузырьки диа­метром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоцитами. Причем каж­дый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

  2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание Ро2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии С02 в 23 раза больше таковой 02, т.е. имеется высокая степень надежности в про­цессах газообмена в организме.

  3. Интенсивная вентиляция легких и кровообращение - ак­тивация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких.

  4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах Ро2 возникает вазоконстрикция.

В. Изменение содержания 02 и С02 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 02 и выделяет около 230 мл С02. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 02 и увеличива­ется - С02 (табл. 7.2).

163


Изменения содержания 02 и С02 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 02 и выделения С02. В выдыхаемом воздухе количество 02 несколько возрастает, а С02 -уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вслед­ствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С02 и 02 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащен­ная 02 и отдавшая С02, из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в раз­личных органах и тканях отдает 02 и получает С02.

7.2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

164


Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество физически растворенного в кро­ви 02 = 0,3 об %; С02 = 4,5 об %; 1\[2 = 1 об %. Общее содержание 02 и С02 в крови во много раз больше, нежели их физически ра­створенных фаз (см. табл. 7.3). Сравнивая количество растворен­ных газов в крови с общим их содержанием, видим, что 02 и С02 в крови находятся, главным образом, в виде химических соединений, с помощью которых и переносятся.

Транспорт кислорода

Практически весь 02 (около 20 об%- 20 мл 02 на 100 мл кро­ви) переносится кровью в виде химического соединения с гемогло­бином. В виде физического растворения транспортируется только 0,3 об%. Однако эта фаза весьма важна, так как 02 из капилляров к тканям и 02 из альвеол в кровь и в эритроциты проходит через плазму крови в виде физически растворенного газа.

А. Свойства гемоглобина и его соединения. Этот красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах как переносчик 02, обладает замечательным свойством присоединять 02, когда кровь находится в легком, и отдавать 02, когда кровь проходит по капиллярам всех органов и тканей организма. Гемоглобин являет­ся хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64 500, он состоит из четырех одинаковых групп - гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухва­лентного железа, играющего ключевую роль в переносе 02. Кисло­род образует обратимую связь с гемом, причем валентность желе­за не изменяется. При этом восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным НЬ02, точнее, НЬ(02)4 Каждый гем при­соединяет по одной молекуле'кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы 02. Содержание гемогло­бина в крови у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л. Ко­личество 02, которое может быть связано в 100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об%) - кислородная емкость крови, у женщин она на 1-2 об% меньше, так как у них меньше НЬ. После разрушения старых эритроцитов в норме и в результате патологиче­ских процессов прекращается и дыхательная функция гемоглобина, поскольку он частично «теряется» через почки, частично фагоцитиру­ется клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы.

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истин­ному окислению. При этом железо из двухвалентного превраща­ется в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся полипептидная молекула в целом - метгемоглоби-на. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незна­чительных количествах, но при отравлениях некоторыми ядами, при действии некоторых лекарств, например, кодеина, фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключа­ется в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает 02 тканям) и, естественно, не может присоединять до­полнительно молекулы 02, то-есть он теряет свои свойства пере­носчика кислорода. Так же опасно соединение гемоглобина с угар­ным газом (СО) - карбоксигемоглобин, поскольку сродство

165

гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к кислороду, и НЬСО дис­социирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ02. Даже при крайне низ­ких парциальных давлениях угарного газа гемоглобин превращает­ся в карбоксигемоглобин: НЬ+СО = НЬСО. В норме на долю НЬСО приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, у ку­рильщиков - значительно больше: к вечеру оно достигает 20%. Если в воздухе содержится 0,1% СО, то около 80% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин и выключается из транспорта 02. Опасность образования большого количества НЬСО подстерегает пассажиров на автомобильных дорогах. Известно много случаев со смертельным исходом при включении двигателя автомобиля в га­раже в холодное время года с целью обогрева. Первая помощь по­страдавшему заключается в немедленном прекращении его контак­та с угарным газом.

Б. Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислоро­дом составляет всего лишь 0,01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0,5 с). Главным фактором, обеспе­чивающим образование оксигемоглобина, является высокое парци­альное давление 02 в альвеолах (100 мм рт.ст.).

Пологий характер кривой образования и диссоциации оксиге-* моглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения Ро2 в воздухе содержание 02 в крови будет сохраняться достаточно высоким (рис. 7.6). Так, даже при падении Ро2 в артериальной крови до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насыщение ге­моглобина кислородом равно 90% - это весьма важный биологи­ческий факт: организм все еще будет обеспечен 02 (например, при подъеме в горы, полетах на низких высотах - до 3 км), т. е. имеется высокая надежность механизмов обеспечения организма кисло­родом.

Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отра­жает верхняя часть кривой от 75 % до 96-98%. В венозной кро­ви, поступающей в капилляры легких, Ро2 равно 40 мм рт.ст. и достигает в артериальной крови 100 мм рт.ст., как Ро2 в альвео­лах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способству­ющих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина С02 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в лег­ких; 3) увеличение рН крови (эффект Бора). Следует также отме­тить, что с возрастом связывание 02 гемоглобином ухудшается.

В. Диссоциация оксигемоглобина происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом ге­моглобин не только отдает 02 тканям, но и присоединяет образо­вавшийся в тканях С02. Главным фактором, обеспечивающим

166

диссоциацию оксигемоглобина, является падение Ро2, который бы­стро потребляется тканями. Образование оксигемоглобина в легких и диссоциация его в тканях проходят в пределах одного и того же верхнего участка кривой (75-96% насыщения гемогло­бина кислородом). В межклеточной жидкости Ро2 уменьшается до 5-20 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт.ст. и меньше (когда Ро2 в клетке становится равным 0,1 мм рт.ст., клетка погибает). Поскольку возникает большой градиент Ро2 (в пришедшей артери­альной крови он около 95 мм рт.ст.), диссоциация оксигемоглоби­на идет быстро, и 02 переходит из капилляров в ткань. Длитель­ность полудиссоциаций равна 0,02 с (время прохождения каждого эритроцита через капилляры большого круга около 2,5 с), что дос­таточно для отщепления 02 (огромный запас времени).

Кроме главного фактора (градиента Ро2) имеется и ряд вспо­могательных факторов, способствующих диссоциации окси­гемоглобина в тканях. К ним относятся: 1) накопление С02 в тканях; 2) закисление среды; 3) повышение температуры.

Таким образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению диссоциации оксигемоглобина. Кроме того, диссоциа­ции оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат - про­межуточный продукт, образующийся в эритроцитах при расщеп-

167

лении глюкозы. При гипоксии его образуется больше, что улучша­ет диссоциацию оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом. Ускоряет диссоциацию оксигемоглобина также и АТФ, но в значительно меньшей степени, так как 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах содержится в 4-5 раз больше, чем АТФ.

Г. Миоглобин также присоединяет 02. По последовательнос­ти аминокислот и третичной структуре молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы гемоглобина. Однако молекулы миоглобина не соединяются между собой с образовани­ем тетрамера, что, по-видимому, объясняет функциональные осо­бенности связывания 02. Сродство миоглобина к 02 больше, чем у гемоглобина: уже при напряжении Ро2 3-4 мм рт.ст. 50% миогло­бина насыщено кислородом, а при 40 мм рт.ст. насыщение достига­ет 95%. Однако миоглобин труднее отдает кислород. Это своего рода запас 02, который составляет 14% от общего количества 02, содержащегося в организме. Оксимиоглобин начинает отдавать кислород только после того, как парциальное давление 02 падает ниже 15 мм рт.ст. Благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо и отдает 02 только тогда, когда исчерпыва­ются запасы оксигемоглобина, в частности, во время сокращения мышцы кровоток в капиллярах может прекращаться в результате, их сдавливания, мышцы в этот период используют запасенный во время расслабления кислород. Это особенно важно для сердечной мышцы, источником энергии которой является в основном аэроб­ное окисление. В условиях гипоксии содержание миоглобина воз­растает. Сродство миоглобина с СО меньше, чем гемоглобина.

Транспорт углекислого газа

Транспорт углекислого газа, как и кислорода, осуществляется кровью в виде физического растворения и химической связи. Причем С02, как и 02, переносится и плазмой, и эритроцитами (И. М. Сеченов, 1859). Однако соотношение фракций С02, перено­симых плазмой и эритроцитами, существенно отличается от тако­вых для 02. Ниже приведены усредненные показатели содержания С02 в крови.

Распределение С02 в плазме и эритроцитах. Большая часть С02 транспортируется плазмой крови, причем около 60 % всего С02 находится в виде бикарбоната натрия (МаНС03, 34 об%), т.е. в виде химической связи, 4,5 об% - в виде физически растворенного С02 и около 1,5% СО, находится в виде Н2С03. Всего в венозной крови содержится 58 об% С02. В эритроците С02 нахо­дится в форме химических соединений карбгемоглобина (ННЬС02, 5,5 об%) и бикарбоната калия (КНС03, 14 об%). Углекислый газ,

образуемый в организме, выделяется в основном через легкие (око­ло 98%,) и только 0,5% - через почки, около 2% - через кожу в виде НС03-бикарбонатов.

Следует отметить, что некоторое увеличение содержания С02 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличива­ет кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы био­синтеза и регенерацию поврежденных тканей. Увеличение содер­жания С02 в крови стимулирует также сосудодвигательный и дыхательный центры.

Образование соединений углекислого газа. В результате окислительных процессов и образования С02 его напряжение в клетках и, естественно, в межклеточных пространствах значитель­но больше (достигает 60- 80 мм рт.ст.), чем в поступающей к тка­ням артериальной крови (40 мм рт.ст.). Поэтому С02, согласно гра­диенту напряжения, из интерстиция переходит через стенку капилляров в кровь. Небольшая его часть остается в плазме в виде физического растворения. В плазме образуется также небольшое количество Н2С0320+С02-> Н2С03), но этот процесс идет очень медленно, так как в плазме крови нет фермента карбоангидразы, катализирующего образование Н2С03

Карбоангидраза имеется в различных клетках организма, в том числе в лейкоцитах и тромбоцитах. С02 поступает и в эти клетки, где также образуются угольная кислота и ионы НС03~. Однако роль этих клеток в транспорте С02 невелика, так как они не содержат гемоглобина, их число значительно меньше, нежели эритроцитов, их размеры очень маленькие (тромбоциты имеют диаметр 2-3 мкм, эритроциты - 8 мкм).

Гемоглобин транспортирует не только 02, но и С02. При этом образуется так называемая карбаминовая связь: ННЬ + С02 = = ННЬС02 (НЬ-ЫН-СООН-карбгемоглобин, точнее - карбамино-гемоглобин).

Небольшое количество С02 (1 -2 %) переносится белками плаз­мы крови также в виде карбаминовых соединений.

Диссоциация соединений углекислого газа. В легких проис­ходят обратные процессы - выделение из организма С02 (за сутки выделяется около 850 г С02). В первую очередь начинается выход в альвеолы физически растворенного С02 из плазмы крови, посколь­ку парциальное давление Рсо2 в альвеолах (40 мм рт.ст.) ниже, чем в венозной крови (46 мм рт.ст.). Это ведет к уменьшению напряже­ния Рсо2 в крови. Причем, присоединение кислорода к гемоглобину ведет к уменьшению сродства углекислого газа к гемоглобину и расщеплению карбгемоглобина (эффект Холдена). Общая схема процессов образования и диссоциации всех соединений кислорода

168

169

и углекислого газа, происходящих во время прохождения крови в капиллярах тканей и легких, представлена на рис. 7.7.

В процессе дыхания регулируется рН внутренней среды вслед­ствие удаления С02 из организма, так как Н2С03 диссоциирует на Н20 и С02. При этом предотвращается закисление внутренней сре­ды организма постоянно образующейся Н2С03.

7.3. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения 02 и С02 в крови - их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потреб­ности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы мо­жет увеличиваться в 20 раз. Частота и глубина дыхания регулиру­ются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолгова­тый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импуль­сы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в неко-

170

торых пределах высшими центрами головного мозга, что свидетель­ствует о возможности произвольного влияния на нижележащие отделы дыхательного центра.

Саморегуляция вдоха и выдоха

Локализация дыхательного центра.

В продолговатом мозге находится главная часть дыхатель­ного центра. Об этом свидетельствуют исследования П.Флуранса (1794-1867). Он обнаружил, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки ведет к полной остановке дыхания. Позже (1885) Н. А. Миславский уста­новил наличие двух структур, ответственных за вдох и выдох.

Мост играет важную роль в регуляции продолжительности фаз вдоха, выдоха и паузы между ними.

Мотонейроны спинного мозга получают импульсы от нейро­нов продолговатого мозга и посылают их к дыхательным мышцам по диафрагмальному и межреберным нервам. Центр диафрагмаль-ных нервов находится в основном в 3-4-м шейных сегментах спин­ного мозга. Центры межреберных нервов, иннервирующих муску­латуру грудной клетки, локализуются в грудном отделе спинного мозга (4 -10 сегменты), иннервация мышц живота осуществляет­ся Тп4 - Ь3-сегментами.

В регуляции дыхания принимают участие также средний мозг, гипоталамус, лимбико-ретикулярный комплекс, кора большого мозга.

Дыхательные нейроны (нейроны, которые возбуждаются в различные фазы дыхательного цикла) обнаружены почти на всем протяжении продолговатого мозга. Однако в обеих половинах про­долговатого мозга есть участки ретикулярной формации, где име­ются основные скопления дыхательных нейронов. В правой и ле­вой половинах продолговатого мозга имеется по два таких скопления - дорсальное и вентральное. Они локализуются вбли­зи задвижки (оЬех), котбрая расположена у нижнего угла ромбо­видной ямки.

Нейронная организация автоматии дыхательного цен­тра. Под автоматией дыхательного центра понимают цирку­ляцию возбуждения в его нейронах, обеспечивающую саморегуля­цию вдоха и выдоха. Взаимодействие нейронов дыхательного центра заключается в следующем. Ритмическая смена вдоха и выдоха (постоянное их чередование) обеспечивается циркуляцией возбуждения в дыхательных нейронах продолговатого мозга- глав­ной части дыхательного центра, а также взаимодействием импуль-сации нейронов продолговатого мозга с импульсацией дыхательных

171

нейронов моста и рефлексогенных зон, главной из которых явля­ется легочная (механорецепторы). При этом эфферентные импуль­сы ритмично поступают по диафрагмальному и межреберным не­рвам к дыхательным мышцам, что ведет к их сокращению (вдох). Прекращение импульсации сопровождается расслаблением дыха­тельной мускулатуры (выдох).

Цикл дыхания у человека состоит из вдоха, выдоха и паузы. С учетом этого дыхательные нейроны классифицируют на группы, основными из которых являются: 1) ранние инспираторные и экс­пираторные нейроны; 2) поздние инспираторные и экспираторные нейроны; 3) полные инспираторные и экспираторные нейроны.

Большинство экспираторных нейронов являются антиинспи-раторными, и только часть из них посылают свои импульсы к мыш­цам выдоха. Они возбуждаются под влиянием афферентной импуль­сации блуждающих нервов и нейронов моста. Большинство инспираторных нейронов обладают непрерывной спонтанной импульсной активностью, которая преобразуется в фазную благо­даря тормозным реципрокным влияниям экспираторных и поздних инспираторных нейронов.

Каждый дыхательный цикл начинается с возбуждения ранних инспираторных нейронов. Затем возбуждение переходит на полные инспираторные нейроны. В процессе циркуляции возбуждения им­пульсы по возвратным связям поступают к предшествующим ней­ронам и тормозят их. Полные инспираторные и экспираторные нейроны по нисходящим путям посылают импульсы к мотонейро­нам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру (рис. 7.8).

Представленная схема саморегуляции вдоха и выдоха на рис. 7.8 не отражает ряд известных в настоящее время процессов взаимо­действия дыхательных нейронов моста, продолговатого мозга и афферентных импульсов от рефлексогенных зон, но она хорошо иллюстрирует принципиальную структуру механизмов саморегу­ляции вдоха и выдоха. Показаны три источника импульсов, обеспе­чивающих смену вдоха на выдох, торможение инспираторных ней­ронов (Ир и И): от нейронов моста (М), от самих инспираторных нейронов (Ир и И) и от рецепторов легких, импульсация которых поступает по блуждающим нервам.

Роль рефлексогенных зон в регуляции вдоха и выдоха. Роль блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох, ускоряет вдох. После пе-

172

ререзки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет харак­тер дыхания - тормозной эффект отсутствует.

Значение проприорецепторов дыхательных мышц в регуля­ции дыхания является таким же, как и для всей скелетной муску­латуры. Причем главную роль играют проприорецепторы (мышеч­ные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и мышц стенки живота, которые содержат большое количество этих рецепторов. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокра­щение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох.

Рецепторы верхних дыхательных путей - в основном холо-довые, при своем возбуждении оказывают слабое тормозящее вли­яние на дыхание.

Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веще­ствами в умеренной концентрации вызывает короткие вдохи -принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных пу­тей (пыль, едкие пары, например аммиака, и инородные тела) вы-

173

зывает возбуждение окончаний тройничного нерва - возникает чихание, возможна остановка дыхания. Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем. Чихание, кашель, смы­кание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие по­паданию инородных частиц в нижние дыхательные пути,- это за­щитные рефлексы. К этой же категории относится и так называемый рефлекс ныряльщиков рефлекторное апноэ при действии воды на область нижних носовых ходов.

Сильное возбуждение тепловых или Холодовых рецепторов кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и уси­лению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тор­мозит выдох, и возникает затяжной вдох.

Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких.

Незначительное понижение температуры тела стимули­рует дыхание, а глубокая гипотермия угнетает дыхательный центр.

Нейрогуморальная регуляция интенсивности дыхания

В опытах Фредерика и Холдена установлено, что главным сти­мулятором дыхания является С02. Позже было показано, чъо увеличение содержания С02 в альвеолах на 0,2% ведет к увеличе­нию вентиляции легких на 100%. При снижении рН артериаль­ной крови по сравнению с нормальным уровнем (7,4) вентиляция легких увеличивается. В случае возрастания рН выше нормы вен­тиляция уменьшается, хотя и в меньшей степени. Увеличение со­держания С02 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого С02.

Влияние С02 и ионов Н+на дыхание опосредованно,-главным образом, их действием на особые структуры ствола мозга, облада­ющие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава кро­ви, обнаружены в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области (вне сосудов).

Снижение напряжения 02в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции лег­ких уже через 3-5 с. В норме такого сильного падения напряжения 02 не встречается, однако артериальная гипоксия может возник­нуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы (аортальные и синокаротидные) возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их ак­тивность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряже-

ния 02 опосредована исключительно периферическими хеморецеп-торами. Аортальные и каротидные тельца возбуждаются (импуль-сация от них учащается) при повышении напряжения С02 или при уменьшении рН. Однако влияние С02 с хеморецепторов выражено меньше, нежели 02.

Весьма важным является тот факт, что гипоксемия стимулиру­ет дыхание значительно больше, если она сопровождается гипер-капнией, что наблюдается при физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С02. Однако при значительной гипоксе-мии вследствие снижения окислительного метаболизма уменьша­ется чувствительность центральных хеморецепторов. В этих усло­виях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения кис­лорода в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции ды­хания). Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимуще­ственно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют преимущественно на изменения в крови и спинномозговой жидкости рН и Рсо2-

Прессорецепторы каротидного синуса и дуги аорты так­же играют некоторую роль в регуляции дыхания. При повышении артериального давления увеличивается афферентная импульсация в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнетению дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, при снижении кровяного давления и уменьшении аффе­рентной импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепто-ров дыхание несколько усиливается.

Некоторые гормоны (адреналин, прогестерон при беременности) усиливают дыхание.

, Глава 8 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Главная роль сердечно-сосудистой системы - обеспечение выполнения транспортной функции крови; только при движении кровь может выполнять свою главную функцию - транспорт раз­личных веществ в организме. Причем обмен веществ между кро­вью и тканями происходит только в капиллярах, их суммарная пло­щадь огромна - достигает 1000 м2. В стенках сердца и сосудов вырабатываются многие биологически активные вещества, например, атриопептид - натрийуретический гормон (см. раздел

174

175



13.5), гепарин, гистамин, серотонин, факторы свертывания крови, эндотелии - сосудосуживающее вещество, антитела.

Деление на большой и малый круги кровообращения услов­но - они сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замк­нутая система (рис. 8.1).

8.1. ЦИКЛ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основными составляющими цикла сердечной деятельности яв­ляются систола (сокращение) и диастола (расширение) предсер­дий и желудочков.

Цикл сердечной деятельности целесообразно разделить на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды (рис. 8.2).

Систола предсердий 0,1 с (дополнительное наполнение желудочков кровью).

176

Систола желудочков - 0,33 с.

Период напряжения - 0,08 с (фаза асинхронного сокращения -0,05 с и фаза изометрического сокращения - 0,03 с).

Период изгнания крови - 0,25 с (фаза быстрого изгнания -0,12 си фаза медленного изгнания - 0,13 с).

Общая пауза сердца - 0,37 с (период расслабления - диас­тола желудочков и их покоя, совпадает с окончанием покоя пред­сердий).

Период расслабления желудочков - 0,12 с (протодиастола -0,04 с и фаза изометрического расслабления - 0,08 с).

Период основного наполнения желудочков кровью - 0,25 с (фаза быстрого наполнения - 0,08 с и фаза медленного наполнения -0,17 с).

Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте со­кращений 75 в 1 минуту.

Рассмотрим каждую фазу цикла сердечной деятельности.

177


Систола предсердий обеспечивает дополнительную подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков рас­слаблена. Открыты атриовентрикулярные клапаны, они провиса­ют в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в пред­сердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабо­чий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из-за градиента давления в полостях сердца и артериальной систе­ме полулунные клапаны закрыты.

Возбуждение предсердий начинается в области впадения по­лых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, - они закрываются, давление в предсердиях начинает расти и дополнительная порция крови (примерно 1 /5 от конечнодиастолического объема) поступает в желудочки.

Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы дав­ление в левом предсердии возрастает до 10-12 мм рт. ст., в пра­вом - до 4-8 мм рт. ст. Такое же давление к концу систолы пред­сердий создается и в желудочках.

Систола желудочков начинается сразу после окончания сис­толы предсердий и состоит из двух периодов - напряжения и из­гнания, каждый из которых делится на две фазы. В фазу асинх­ронного (неодновременного) сокращения возбуждение мышечных волокон распространяется по обоим желудочкам. Когда в сокраще­ние вовлекаются все мышечные волокна, давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны, начинается фаза изометрического сокращения. Во время фазы изометрического сокращения давле­ние в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увели­чивается до 70-80 мм рт. ст., в правом - до 15-20 мм рт. ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастоличе-ского давления в аорте (70-80 мм рт.ст.), а в правом желудочке больше диастолического давления в легочной артерии (15-20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны, что происходит в нача­ле периода изгнания.

Оба желудочка сокращаются одновременно. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120-140 ммрт. ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке - 30-40 мм рт. ст. В период медлен­ного изгнания давление в желудочках начинает падать.

Вслед за фазой изгнания начинаются диастола желудочков и их пауза (покой), с которой частично совпадает и пауза предсер­дий, поэтому данный период сердечной деятельности предлагается называть общей паузой сердца.

Общая пауза сердца начинается с протодиастолы - это период от начала расслабления мышц желудочков до закрытия по­лулунных клапанов. Давление в желудочках становится несколько ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапа­ны закрываются. В фазу изометрического расслабления полу­лунные клапаны уже закрыты, а атриовентрикулярные еще не открыты. Поскольку расслабление желудочков продолжается, дав-

ление в них падает, что приводит к открытию атриовентрикуляр-ных клапанов массой крови, накопившейся во время диастолы в предсердиях. Начинается период наполнения желудочков.

Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудоч­ков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует.

8.2. ОСОБЕННОСТИ СВОЙСТВ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ И ЕЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

Свойства сердечной мышцы существенно отличаются от свойств скелетной мышцы, что определяется структурными особенностя­ми кардиомиоцитов и их функциональными взаимоотношениями.

А. Возбудимость - это способность клеток генерировать по­тенциал действия (ПД).

  1. Параметры ПП и ПД. Потенциал покоя клеток рабочего миокарда формируется в основном градиентом К+, его величина в среднем составляет 85 - 90мВ, величина ПД 120 мВ. Длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков - 300-400 мс - почти со­ответствует длительности сокращения мышцы сердца (рис. 8.3). Продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердия составляет 100 мс, примерно столько же длится систола предсердий.

  2. Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов. Фазы деполяризации и восходящая часть инверсии осуществляют­ся в основном за счет входа №+ в клетку, как у миоцитов скелет­ной мышцы. В начале нисходящей части фазы инверсии снижение ПД происходит быстро, очевидно, вследствие входа СГ в клетку, согласно концентрационному и электрическому градиентам (отри­цательно заряженньшионов хлора, как известно, больше вне клет­ки, которая во время инверсии внутри заряжена положительно). В кардиомиоцитах обнаружены хлорные потенциалчувствительные каналы. Медленный спад в фазу инверсии (плато) обеспечивается в основном входом Са2+ в клетку. При мембранном потенциале 0 ± 10 мВ, т.е. сразу после фазы инверсии, активация К-каналов быстро нарастает, и К+ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает фазу реполяризации кардиомиоцита.

  3. Длительность фазы абсолютной рефрактерности кардио­миоцитов в 100-300 раз больше таковой миоцитов скелетной мыш­цы. У последней, как известно, пик ПД длится 1-3 мс. Примерно

178

179

столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соот­ветствует длительности пика ПД, поскольку во время его пика имеет место инактивация быстрых 1Ма-каналов. Так же и у кардиомиоци-тов - пока длится ПД (около 300 мс), они невозбудимы, что связа­но в основном с инактивацией быстрых №-каналов: период абсо­лютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД), период отно­сительной рефрактерности - 30 мс - соответствует фазе реполя-ризации (см. рис. 8.3). Длительная рефрактерная фаза предотвра­щает круговое распространение возбуждения по миокарду, так как время распространения возбуждения меньше длительности рефрак­терной фазы.

180

Б. Проводимость сердечной мышцы принципиально отлича­ется от проводимости скелетной мышцы. В миокарде возбуждение распространяется из любой точки во всех направлениях - диффуз-но (генерализованный характер распространения возбуждения). Это обеспечивается нексусами (тесными контактами) с низким электрическим сопротивлением - они обеспечивают распростра- • нение возбуждения от одного миоцита к другому. Скорость прове­дения возбуждения по миокарду около 1м/с, что в 3,5 раза мень­ше, чем у скелетной мышцы.

В. Сократимость сердечной мышцы также существенно отли­чается от сократимости скелетной мышцы. Во-первых, сердечная мышца, в отличие от скелетной, подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхопороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не увеличивает силу сокращения, как при действии на скелетную мышцу. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокра­щение. Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный пери­од одиночного сокращения - он примерно соответствует длитель­ности ПД. В-третьих, сердечная мышца не может сокращаться тетанически. Это объясняется тем, что у нее дли­тельный рефрактерный период - он равен продолжительности ПД и одиночного сокращения мышцы. Это означает, что весь период со­кращения мышца сердца невозбудима. Возникновение тетанического сокращения могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца.

Г. Растяжимость и эластичность сердечной мышцы так­же играют важную роль в выполнении нагнетательной функции сердца. Во-первых, оба этих свойства смягчают гидравлический удар, возникающий в результате несжимаемости жидкости и быс­тро сокращающихся стенок сердца. Во-вторых, эластические силы, возникающие вследствие растяжения стенок сердца при его наполнении кровью, в том числе и при сокращении предсердий, увеличивают силу сокращений миокарда в начале систолы. В-тре­тьих, эластичность структурных элементов сердца обеспечивает возникновение в конце систолы упругих сил, способствующих расслаблению сократившегося (сжавшегося) миокарда после пре­кращения его возбуждения. Стенки (особенно желудочков) рас­слабляются - расправляются, как предварительно сдавленная ре­зиновая груша, так как различное направление отдельных мышечных слоев друг относительно друга увеличивает упругость стенок сердца, которая превышает упругость скелетной мышцы.

181


Д. Главным источником энергии для сердца является про­цесс аэробного окисления. Анаэробное окисление (анаэробный гликолиз) для сердца, в отличие от скелетной мышцы, играет не­значительную роль. Источником энергии в сердце, благодаря аэроб­ному окислению, являются главным образом неуглеводные субстра­ты. Это свободные жирные кислоты и молочная кислота (около 60%), пировиноградная кислота, кетоновые тела и аминокислоты (менее 10%). При интенсивной мышечной работе в крови накапли­вается молочная кислота в результате анаэробного гликолиза в мышцах. Лактат является дополнительным источником энергии для сердца, причем, расщепляя молочную кислоту, сердце способству­ет поддержанию постоянства рН. Только около 30% расходуемой сердцем энергии покрывается за счет глюкозы; при физической нагрузке увеличивается энергетическая доля жирных и молочной кислот при одновременном снижении энергетической доли глюко­зы. Таким образом, сердце утилизирует недоокисленные продук­ты, накапливающиеся в результате интенсивной мышечной рабо­ты, и тем самым препятствует закислению внутренней среды организма.

Большая зависимость деятельности сердечной мышцы от аэробного окисления делает сердце весьма зависимым от по- . ступления кислорода к кардиомиоцитам. Сердце на 1 кг массы потребляет 02 в 25 раз больше. Скелетная мышца может некото­рое время работать вообще без кислорода (в долг) за счет гликоли­за. Коэффициент полезного действия сердца в среднем составляет около 30%, то есть несколько больше, нежели скелетной мышцы -ее КПД 20-25%.

При ухудшении коронарного кровотока и недостаточном по­ступлении кислорода к сердечной мышце в ней могут развиваться патологические процессы, вплоть до инфаркта. Однако это случа­ется относительно редко благодаря миоглобину, имеющемуся в сердечной мышце в количестве около 4 мг/г ткани. Он обладает большим сродством к 02, запасает его во время диастолы и покоя сердца и отдает во время систолы, когда кровоток в коронарных артериях желудочков прекращается.

8.3. АВТОМАТИЯ СЕРДЦА И АРИТМИЯ В ЕГО ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Автоматия сердца - это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией обладают только атипические мышечные волокна, формирую-

182

щие проводящую систему. Клетки рабочего миокарда автоматией не обладают. Доказательством автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в ра­створ Рингера. Сердце млекопитающего, помещенное в теплый, снабжаемый кислородом раствор Рингера, также продолжает рит­мически сокращаться.

183


Проводящая система сердца имеет в своем составе узлы, образованные скоплением атипических мышечных клеток, пучки и волокна, с помощью которых возбуждение передается на клетки рабочего миокарда (рис. 8.4). Водителем ритма сердца (пейсмеке-ром) является сино-атриальный узел, расположенный в стенке пра­вого предсердия между впадением в него верхней полой вены и ушком правого предсердия. В предсердиях имеются также пучки проводящей системы сердца, идущие в различных направлениях. В межпредсердной перегородке у границы с желудочком располо­жен атриовентрикулярный узел, образующий пучок Гиса - един­ственный путь, связывающий предсердия с желудочками. Пучок

Гиса делится на две ножки (левую и правую) с их конечными раз­ветвлениями - волокнами Пуркинье.

Механизм автоматии. Ритмичное возбуждение пейсмекер-ных клеток объясняется ритмичным спонтанным изменением про­ницаемости их мембраны для ионов, вследствие чего Ыа+ и Са2+ поступают в клетку, а К+ и СГ выходят из клетки (СГ в пейсме-керных клетках находится в большом количестве). Все это ведет к развитию медленной диастолической деполяризации клеток пей-смекера и достижению критического уровня деполяризации (-40-50 мВ), обеспечивающего возникновение ПД и распростра­нение возбуждения - сначала по предсердиям, а затем и по желу­дочкам.

Градиент автоматии. Водителем ритма сердца является сино-атриальный узел. Взаимодействуя с экстракардиальнымй нервами, он определяет частоту сокращений сердца 60-80 в 1 мин. В случае повреждения узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (40-50 в 1 мин), далее - пучок Гиса (30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (20 в 1 мин). Убывание часто­ты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направ­лении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии.

Скорость распространения возбуждения от сино-атриаль-ного узла по рабочему миокарду предсердий и проводящей системе предсердий одинаковая - около 1м/с. Далее возбуждение перехо­дит на атриовентрикулярный узел, где имеет место задержка воз­буждения на 0,05 с. Задержка объясняется тем, что проводящая сино-атриальная ткань контактирует с атрио-вентрикулярным уз­лом посредством волокон рабочего миокарда, причем толщина их слоя здесь небольшая, типичные нексусы отсутствуют. Эта задер­жка обеспечивает последовательное сокращение предсердий и же­лудочков. Затем возбуждение по пучку Гиса, его ножкам и волок­нам Пуркинье переходит на клетки рабочего миокарда. Скорость распространения возбуждения по проводящей системе желудочков равна 3 м/с, по субэндокардиальным окончаниям волокон Пурки­нье и клеткам рабочего миокарда желудочков, как и по миокарду предсердий, - 1 м/с. Большая скорость распространения возбуж­дения по проводящей системе обеспечивает быстрый, практически синхронный охват возбуждением всех отделов желудочков, что увеличивает мощность их сокращений. При меньшей скорости про­ведения возбуждения различные отделы сердца сокращались бы не одновременно, что значительно снизило бы мощность желудочков. От проводящей системы сердца к рабочему миокарду желудочков возбуждение передается с помощью волокон Пуркинье.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) ав­томатик) сердца; 2) последовательность сокращений предсер­дий и желудочков за счет атрио-вентрикулярной задержки; 3) син­хронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность; 4) надежность в работе сердца - при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обла­дают автоматией.

Аритмия в сердечной деятельности. Экстрасистола - это внеочередное сокращение сердца. Экстрасистолы могут возникать не только у больного, но и у здорового человека. Их можно полу­чить также в эксперименте. У человека возникающие спонтанно экстрасистолы могут быть желудочковыми (эктопический очаг воз­буждения находится в желудочке) и предсердными: внеочередной (более ранний) импульс возникает в предсердиях. После желудоч­ковой экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, которая является следствием выпадения очередной систолы, так как оче­редной импульс от пейсмекера приходит во время экстрасистолы -в период рефрактерное™. Предсердная экстрасистола не сопровож­дается компенсаторной паузой. Другие варианты аритмий изуча­ются в курсе патофизиологии.

8.4. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Процесс деятельности сердца сопровождается так называемы­ми внешними явлениями: электрическими, механическими и зву­ковыми. Электрические явления - это результат возникновения и распространения возбуждения по различным отделам сердца; ме­ханические - следствие движения крови по сердцу и сосудам, дви­жения самого сердца; звуковые явления - это, главным образом, следствие закрытия клапанов сердца, а также движения крови по крупным сосудам. Основными методами исследования деятельно­сти сердца являются следующие.

А. Электрокардиография - регистрация суммарной элект­рической активности сердца с определенных участков тела. Элект­рокардиограмма (ЭКГ) - кривая, отражающая процесс возникно­вения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца. Поскольку ткани организма способны проводить электрическое поле во всех направлениях, удается с помощью уси­лителей зарегистрировать электрические явления на поверхности тела. ЭКГ отражает только изменения электрических потен-

184

185



циалов, но не сокращения миокарда. Возникновение электриче­ского тока в сердце можно наблюдать, если на сокращающееся сер­дце крысы набросить нерв нервно-мышечного препарата лягушки: мышца начинает сокращаться в ритме сердца.

Существуют три основные системы отведения. ЭКГ-от­ведение это вариант расположения электродов на теле при реги­страции электрокардиограммы.

186


  1. Стандартные биполярные отведения (Эйнтховена): Iотведение - левая рука (+) - правая рука (-); II отведение - пра­вая рука (-) - левая нога (+) и III отведение - левая рука (-) -левая нога (+) ( рис. 8.5).

  2. Шесть грудных однополюсных отведений V, - У6 (Виль­сона - V): активный электрод (+) накладывают на различные точ­ки грудной клетки спереди (отведение во фронтальной плоскости),

а нулевой (-) электрод формируют путем объединения через со­противления электродов от трех конечностей - двух рук и левой

ноги.

3. Усиленные однополюсные отведения (Гольдбергера)-.аУЯ, аУЬ, аУР, что означает: а - аи§теп1ес! (усиленный); V - уоИа^е (потенциал); К - п§Ы (правый) - правая рука; Ь - 1еЙ (левый) -левая рука; Р - гоот (нога) - левая нога.

Основные элементы ЭКГ и их параметры (рис. 8.6). Зубец Р отражает процесс деполяризации (распространения возбуждения) и быстрой начальной реполяризации правого и левого предсердий. Желудочковый комплекс (}К8Т отражает процесс распростра­нения возбуждения по желудочкам (комплекс ОКБ), полного охва­та их возбуждением (сегмент К5Т, чаще 5Т) и реполяризации же­лудочков (зубец Т).

187


Б. Аускулыпация - выслушивание тонов сердца на поверхно­сти грудной клетки. Тоны сердца - это звуки, возникающие при работе сердца. Различают четыре тона различной высоты (15-400 гц) и громкости: I, II, III, IV. Выслушивают обычно два тона: I и II. Все тоны можно зарегистрировать с помощью фонокардио-графа.


Первый тон (глухой, протяжный, низкий) возникает в начале систолы желудочков, поэтому его называют также систолическим. Главная причина его возникновения - захлопывание атриовентри-кулярных клапанов. Первый тон, отражающий работу двухствор­чатого клапана, выслушивают в области верхушки сердца в пятом межреберье слева от среднеключичной линии; первый тон, отра­жающий работу трехстворчатого клапана, выслушивают у основа­ния мечевидного отростка.

Второй тон (высокий, кратковременный) возникает при за­хлопывании полулунных клапанов аорты и легочной артерии и в результате вибрации их стенок и крови. Второй тон, отражающий закрытие (захлопывание) аортального клапана выслушивают во втором межреберье справа; второй тон, отражающий закрытие ле­гочного клапана, выслушивают во втором межреберье слева. ..

Третий и четвертый тоны в норме, как правило, не выслуши­ваются, но обычно регистрируются на фонокардиограмме.

188


В. Фонокардиография - это методика регистрации тонов сер­дца с поверхности грудной клетки. Для регистрации фонокардио-граммы используют микрофон, который прикладывают к грудной клетке в месте, где лучше выслушиваются тоны сердца. Звуковые колебания преобразуются в электрические, усиливаются и пода:» ются на регистратор - фонокардиограф (специализированный при­бор для регистрации фонокардиограммы) (рис. 8.7). Основные фак­торы, обеспечивающие возникновение тонов сердца следующие:

I тон (систолический) - захлопывание атриовентрикулярных кла­панов; II тон (диастолический) - захлопывание полулунных кла­панов; III тон - период быстрого наполнения желудочков сердца кровью; IV тон - поступление крови в желудочки сердца во время систолы предсердий (пресистола).

Г. Фазовый анализ цикла сердечной деятельности это исследование продолжительности периодов и фаз сердечного цик­ла. Осуществляется с помощью одновременной регистрации ряда показателей: ЭКГ, ФКГ, давления в аорте, желудочках и предсер­диях. В редуцированном варианте для иллюстрации методики мож­но воспользоваться записью давления в полостях сердца и аорте.

Д. Методы исследования сердечных объемов крови.

МОК (минутный объем крови, недостаточно точный термин) -количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту в течение 1 мин. Для этой же цели используется еще менее точный термин «сердеч­ный выброс» (более краткий и точный термин - минутный выб­рос, МВ). МВ является самым надежным критерием эффективно­сти деятельности сердца. Количество крови, выбрасываемое левым желудочком в аорту за одно сокращение, называют «ударным объе­мом» или «систолическим объемом» (более короткое и точное на­звание - систолический выброс, СВ). Правый желудочек выбра­сывает такое же количество крови в легочную артерию, как и левый - в аорту. Малейшие отклонения от этого соответствия при­вели бы к нарушению кровообращения, поскольку большой и ма­лый «круги» кровообращения не отделены друг от друга. МВ в состоянии покоя колеблется в пределах 4-6 л (чаще называют циф­ры 5-5,5 л); он прямо зависит от массы тела. При большой физи­ческой нагрузке МВ может возрастать до 25-30 л/мин, у спорт­сменов - до 35-40 л/мин, т. е. увеличивается в 5-7 раз. Если определен МВ, СВ рассчитывается путем деления МВ на число со­кращений сердца в минуту. СВ в покое составляет 65-75 мл. Одна­ко в покое не вся кровь, накопившаяся в желудочках к концу паузы сердца (конечнодиастолический объем, 130-150 мл), выбра­сывается сердцем: около 50% остается в желудочке - конечносис-толический объем. При увеличении силы сокращений сердце выбрасывает значительно больше крови - дополнительную порцию выбрасываемой при этом крови называют резервным объемом. Часть крови, остающаяся в желудочке после максимального его сокращения, называется остаточным объемом. Резервный и ос­таточный объемы составляют примерно по 30-40 мл. Резервный объем свидетельствует о том, что сила сердечных сокращений в покое не является максимальной. СВ при эмоциональном и физи­ческом напряжениях может быть увеличен за счет резервного

189

объема крови. Непосредственными факторами, влияющими на МВ, являются частота и сила сердечных сокращений, точнее - СВ.

Для определения МВ применяют так называемый красочный метод, радионуклидный, термодилюции, метод Фика и многие другие.

Наиболее точной считают методику Фика, предложенную им еще в 1870 году, - измерение МВ по потребленному организмом кислороду за 1 минуту. Расход кислорода исследуют с помощью метаболиметра. Затем рассчитывают, какой объем крови, прокачи­ваемой сердцем через весь организм, обеспечивает доставку необ­ходимого организму кислорода. Например, человек потребил 250 мл 02 за 1 минуту. Содержание 02 в артериальной крови 19,5 об% (19,5 мл 02 на каждые 100 мл крови), содержание 02 в венозной крови 15об% (15 мл 02 на 100 мл крови). Артерио-венозная разни­ца по 02 равна: 19,5 мл - 15,0 мл = 4,5 мл 02. Таким образом, 100 мл крови отдают организму 4,5 мл 02, всего же организм потребил 250 мл 02, отсюда следует:

100 мл крови поставляют 4,5 мл 02,

МВ крови поставляет 250 мл 02:

Недостатком этойметодики является то, что венозную кровь необходимо брать из правой половины сердца при помощи зонда, вводимого через плечевую вену, что весьма сложно и небезопасно для пациента. Поэтому используются и разрабатываются другие методики определения МВ или СВ. Разработан ряд формул для рас­чета СВ по показателям артериального давления, однако они,пока весьма неточны.

Для оценки деятельности сердца используется сердечный ин­декс (СИ), представляющий собой отношение минутного выброса крови (МВ) к площади поверхности тела (5). Он составляет 3-4 л/мин/м2. Показатель введен из-за вариабельности МВ у раз­ных лиц и является одним из вариантов выражения МВ:

Известен также индекскровоснабжения (ИК), отражающий отношение МВ в мл к массе тела (МТ) в кг:

В норме он составляет около 70 мл/кг/мин.

190

8.5. РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое - 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спорт­смена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпа­тического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).


191


Эфферентные влияния симпатического и парасимпатическо­го нервов выражаются не только в изменении ЧСС - хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости - дромотропное - и возбудимости - батмотропное влияния. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются от­рицательными, а симпатического нерва - положительными. Ино-



тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 - А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 - Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение - к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Механизм передачи влияния симпатического и парасимпати­ческого нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с по­следующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11).

192

193

Положительное инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации элек­трофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ыа+ и Са2+, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их деполяризацию (хронотропный эффект). Возрастание тока Са2+ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эфект). По мнению большинства исследователей, эффекты симпа­тического нерва реализуются посредством р-адренорецепторов. Роль а-адренорецепторов дискутируется. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикуляр-ного узла. Возрастание скорости проведения возбуждения уве­личивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиоми-оцитов, что также усиливает сердечные сокращения. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы - рас­пад гликогена, обеспечивающего энергией сокращающееся сердце. Это осуществляется посредством активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цикли­ческого аденозинмонофосфата - цАМФ, последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гликогена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов - и предсердий, и желудочков.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и'усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом - брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиоми-оцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутри-сердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсерд-ной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную, при низком - стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции - ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миоген-ные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) - он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са2+ из сарко-плазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка -Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм - увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда - наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы

194

195

сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов - их больше выделяется из сар-коплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са2+, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г.Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое влияние реализуют посред­ством активации аденилатциклазы, которая находится на внутрен­ней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет об­разование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических пре­вращений.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособительных реакций сердца незначителен. Некоторые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин выбрасываются в кровь не только сим­патическими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сер­дце они действуют на р-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется).

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может со­провождаться нарушениями ритма. Са2+усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НС03~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 02угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры. Стимулирует сердечную деятельность эндетелин (пептид эн-дотелиоцитов).

196

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

8.6. ГЕМОДИНАМИКА

Гемодинамика - это учение о движении крови в сердечно-сосу­дистой системе.

Движущей силой, обеспечивающей кровоток, является раз­ность кровяного давления между проксимальным (Р^ и дисталь-ным (Р2) участками сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от сопротивления току крови. Последнее определяется просветом сосудов и их длиной, а также вязкостью и количеством крови в сосудах.

Таким образом, объем крови (О), протекающей через сосуд, пря­мо пропорционален разности давлений крови в начальном и конеч­ном отделах сосуда и обратно пропорционален сопротивлению (К)

току крови:Количество крови, протекающее через все

сосуды организмав любом участке тела, равно друг другу, напри­мер, в аорте и суммарно во всех капиллярах и т.п. Сопротивление (К) определяется по формуле:

где Ь - длина сосуда, I*-радиус сосуда, г| - вязкость крови. Основ­ные параметры сердечно-сосудистой системы приведены в табл. 10.1 и 10.2.

Функциональная классификация сосудов

Функциональная классификация сосудов (по Б. И. Ткаченко в модификации В. Г. Афанасьева) состоит из:

1. Амортизирующие сосуды аорта, легочная артерия и их крупные ветви, т.е. сосуды эластического типа.

Специфическая функция этих сосудов - поддержание движу­щей силы кровотока в диастолу желудочков сердца. Здесь сгла-

197

живается перепад давления между систолой, диастолой и покоем желудочков за счет эластических свойств стенки сосудов. В ре­зультате в период покоя давление в аорте поддерживается на уров­не 80 мм рт. ст., что стабилизирует движущую силу, при этом эла­стические волокна стенок сосудов отдают накопленную во время систолы потенциальную энергию сердца и обеспечивают непре­рывность тока крови и давление по ходу сосудистого русла. Элас­тичность аорты и легочной артерии смягчает также гидравличе­ский удар крови во время систолы желудочков. Изгиб аорты повышает эффективность перемешивания крови (основное пере­мешивание, создание однородности транспортной среды происхо­дит в сердце).

  1. Сосуды распределения - средние и мелкие артерии мышеч­ного типа регионов и органов; их функция - распределение потока крови по всем органам и тканям организма. Вклад этих сосудов в общее сосудистое сопротивление небольшой и составляет 10-20%.

  2. Сосуды сопротивления. К ним относят: артерии диамет­ром менее 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры, сфин­ктеры магистральных капилляров. На долю этих сосудов приходит­ся около 50-60% общего сопротивления кровотоку, с чем и связано их название. Разнонаправленные изменения тонуса сосудов сопро­тивления разных регионов обеспечивают перераспределение объем­ного кровотока между регионами. В регионе или органе они пере­распределяют кровоток между работающими и неработающими микрорегионами, т.е. управляют микроциркуляцией. Наконец, со­суды сопротивления микрорегиона распределяют кровоток между обменной и шунтовой цепями, определяют количество функциони­рующих капилляров. Так, включение в работу одной артериолы обеспечивает кровоток в 100 капиллярах.

  3. Обменные сосуды - это капилляры. Частично транспорт веществ происходит также в артериолах и венулах. Через стенку артериол легко диффундирует кислород (в частности, этот путь играет важную роль в снабжении кислородом нейронов мозга), а через люки венул (межклеточные поры диаметром 10-20 нм) осу­ществляется диффузия из крови белковых молекул, которые в даль­нейшем попадают в лимфу.

  4. Шунтирующие сосуды. К ним относят артериоло-венуляр-ные анастомозы. Их функция - шунтирование кровотока. Истин­ные анатомические шунты (артериоло-венулярные анастомозы) есть не во всех органах. Наиболее типичны эти шунты для кожи: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается и кровь (тепло) сбрасывается по шун­там из артериальной системы в венозную.

198

  1. Емкостные (аккумулирующие) сосуды — это посткапил­лярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и спе­циализированные образования - синусоиды селезенки. Их общая емкость составляет около 50% всего объема крови, содержащейся в сердечно-сосудистой системе. Функции этих сосудов связаны со способностью изменять свою емкость. В состоянии покоя до 50% объема крови функционально выключено из кровообращения.

  2. Сосуды возврата крови в сердце - это средние, крупные и полые вены, выполняющие роль коллекторов, через которые обес-

, печиваются региональный отток крови, возврат ее к сердцу. Емкость этого отдела венозного русла составляет около 18% и в физиоло­гических условиях изменяется мало (на величину менее 1/5 от исходной емкости).

Движение крови по артериям

А. Энергия, обеспечивающая движение крови по сосудам, создается сердцем. В ^результате постоянного циклического вы­броса крови в аорту создается и поддерживается высокое гидроста­тическое давление (в сосудах большого круга кровообращения 130/ 70 мм рт. ст.), которое является причиной движения крови. Весьма важным вспомогательным фактором движения крови по артериям является эластичность их, которая формирует ряд преимуществ.

1. Уменьшает нагрузку на сердце и, естественно, расход энер­гии на обеспечение движения крови, что особенно важно для боль­шого круга кровообращения. Это достигается, во-первых, за счет того, что сердце не преодолевает инерционность столба жидкости и одномоментно силы трения по всему сосудистому руслу, посколь­ку очередная порция крови, выбрасываемая левым желудочком во

199

время систолы, размещается в начальном отделе аорты за счет ее поперечного расширения (выбухания). Во-вторых, при этом зна­чительная часть энергии сокращения сердца не «теряется», а пере­ходит в потенциальную энергию эластической тяги аорты. Эласти­ческая тяга сжимает аорту и продвигает кровь дальше от сердца во время его отдыха и наполнения камер сердца очередной порцией крови, что происходит после выброса каждой порции крови.

  1. Непрерывное движение крови обеспечивает больший кро­воток в сосудистой системе в единицу времени.

  2. Эластичность сосудов увеличивает их емкость.

  3. В случае снижения АД эластическая тяга обеспечивает сужение артерий, что способствует поддержанию кровяного давления.

Однако кровоток в артериальной системе имеет пульсирующий характер, поскольку кровь выбрасывается сердцем в аорту отдель­ными порциями. Сразу же после изгнания кровь в аорте не движет­ся, а в период протодиастолы до закрытия аортальных клапанов наблюдается обратный ток крови. Пульсирующий характер крово­тока в большом круге кровообращения сохраняется только до арте-риол, а в малом круге кровообращения он сохраняется и в капил­лярах. Линейная скорость кровотока в разных отделах сосудистого русла вариабельна (см. рис. 8.12, показана средняя скорость).

Б. Артериальное давление крови (АД) также имеет пуль­совые колебания в ритме деятельности сердца. Различают систо­лическое артериальное давление (Рс=110-140 мм рт.ст.), диасто-лическое (Рд=60-90), пульсовое давление - разница между систолическим и диастолическим давлением (Рп=30-60) и среднее артериальное давление (Р =80-100). Рср - это"такое непульсиру­ющее давление, которое обеспечивает такое же движение крови, как и данное пульсирующее. В центральных артериях его вычисля­ют по формуле:

Рср = Рд+1/ЗРп.

Измеряют артериальное давление прямым и непрямым спо­собами. Непрямые методы разработаны Рива-Роччи и Коротковым. В настоящее время используют автоматические или полуавтомати­ческие методы измерения АД, основанные на методе Короткова; для диагностических целей применяют мониторирование АД с автома­тической регистрацией его величины до 500 раз в сутки. В экспери­менте артериальное давление измеряют косвенным и прямым спосо­бами. В последнем случае в артерию вставляют канюлю, заполненную физиологическим раствором, и соединяют ее с манометром. Величи­ну АД при этом наблюдают или регистрируют на приборе.

200

В. Артериальный пульс доступен для пальпаторного иссле­дования (прощупывания) в местах, где артерия располагается близ­ко к поверхности кожи, а под ней находится костная ткань. По артериальному пульсу Можно получить предварительное представ­ление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. Так, частота пульса характеризует ЧСС. Редкий пульс (менее 60 в мин) соответствует брадикардии, частый (более 90 в мин) - тахи­кардии. Ритм пульса (пульс ритмичный, аритмичный) дает пред­ставление о водителях ритма сердца. В норме чаще выявляется «дыхательная аритмия» сердца; другие виды аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия) более точно определяются с помощью ЭКГ. В клинической практике оценивают также высоту, скорость, напря­жение пульса и его симметричность на обеих руках (ногах). На кривой регистрации пульса - сфигмограмме (рис. 8.13) - отражаются

201

повышение давления в артериях во время систолы желудочка -анакрота, снижение давления при расслаблении желудочков -катакрота и небольшое увеличение давления под влиянием от­раженного удара гидравлической волны о замкнутые полулунные клапаны - дикротический подъем (дикрота). Артериальный пульс отражает пульсовые колебания кровяного давления. Скорость рас­пространения пульсовой волны больше скорости кровотока и за­висит в основном от жесткости артерии, которая увеличивается с возрастом (атеросклероз, преобладание коллагеновых волокон). В норме у взрослых людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа равна 5-8 м/с, в сосудах мы­шечного типа - 6-10 м/с, что значительно превышает скорость движения крови (см. рис. 8.12).

Движение крови по капиллярам

Главной движущей силой крови в капиллярах, как и в любом отделе сосудистого русла, является разность кровяного давления -в артериальном конце капилляра оно составляет 30 мм рт.ст., в ве­нозном - 15 мм рт.ст. Вспомогательным движущим фактором является сократительная деятельность скелетной мускулатуры -кровь выжимается в сторону меньшего давления - венул.

Давление крови в капиллярах измеряют прямым и косвен­ным методами (подбор веса грузика, который прекращает движе­ние эритроцитов в капилляре). При этом за движением эритроци­тов в поверхностных капиллярах наблюдают с помощью микроскопа.

Скорость движения крови в капиллярах также определяют с помощью микроскопа и снятия на кинопленку (см. табл. 8.2). Сред­нее время прохождения эритроцита через капилляр большого кру­га кровообращения составляет у человека 2,5 с, в малом круге -0,3-1 с.

В капиллярах осуществляется транспорт веществ между кровью и межклеточной (интерстициальной) жидкостью. Кровь

202

Iдоставляет клеткам организма питательные вещества и 02, а уно­сит от них метаболиты, в том числе и С02. Газы и электролиты бы­стро диффундируют через стенку капилляра, и уже в первой его половине (артериальный конец) наблюдается диффузионное рав­новесие. Особо важную роль в транспорте воды и содержащихся веществ имеет фильтрационное давление в артериальном конце капилляра (ФД), которое определяется по формуле:

ФД = ГДкр + ОДтк - ОДкр = 30+ 5 - 25 = 10 (мм рт.ст.).

Способствуют фильтрации гидростатическое давление крови (ГД = 30 мм рт.ст.) и онкотическое давление тканевой жидкости (ОДР = 5 мм рт.ст.). Препятствует фильтрации онкотическое дав­ление плазмы крови (ОД = 25 мм рт.ст.). Гидростатическое дав­ление в интерстиции колеблется около нуля, т.е. 760 мм рт.ст., по­этому оно не учитывается.

В венозном конце капилляра ГДкр снижается до 15 мм рт.ст., поэтому силы, способствующие фильтрации, становятся меньше сил, противодействующих фильтрации, в результате чего форми­руется реабсорбционное давление (РД), обеспечивающее пере­ход жидкости в венозном конце из интерстиция в капилляры:

РД = ОДкр - ГДкр - ОДтк = 25 - 15 - 5 = 5 (мм рт.ст.).

Реабсорбируется из интерстиция жидкости несколько меньше, нежели фильтруется, часть профильтровавшейся жидкости пере­ходит в лимфатическую систему.

Движение крови по венам

А. Основная движущая сила крови по венам - разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемая рабо­той сердца. Давление в посткапиллярных венулах равно 10-20 мм рт.ст., в полых венах вблизи сердца оно колеблется в соответствии с фазами дыхания от +5 до -5 мм рт.ст., следовательно, движущая сила (ДР) составляет в венах около 10-20 мм рт.ст., что в 5-10 раз меньше движущей силы в артериальном русле. При кашле и нату-живании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт.ст., что препятствует движению венозной крови с перифе­рии. Давление в других крупных венах также имеет пульсирую­щий характер, но волны давления распространяются по ним рет­роградно - от устья полых вен к периферии.

Б. Для движения крови по венам очень важное значение $ имеют вспомогательные факторы.

1. Сокращение скелетных мышц (мышечный насос) и веноз­ные клапаны. При сокращении мышц сдавливаются вены, что обес-

203

печивает движение крови только в одном направлении - к сердцу, так как обратному току крови препятствуют венозные клапаны. Сократительная деятельность скелетных мышц усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.

  1. Пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен, также способствует движению крови по венам к сердцу, поскольку клапанный аппарат вен предотвращает обратный ток крови.

  2. Присасывающее действие грудной клетки облегчает при­ток крови к сердцу во время вдоха. Это связано с тем, что давление в грудной клетке на вдохе уменьшается, внутригрудные вены рас­ширяются, давление в них снижается до -5 мм рт.ст. Продвиже­нию крови по нижней полой вене способствует также одновремен­ное увеличение внутрибрюшного давления, что обеспечивает сдавливание вен брюшной полости. Однако во время выдоха при­ток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается. В целом уве­личение отрицательного внутригрудного давления приток крови к сердцу не увеличивает (Б. И. Ткаченко).

  3. Присасывающее действие сердца способствует возврату крови по венам к сердцу. Причем и в фазу изгнания, и в фазу быст­рого наполнения. Во время изгнания крови атрио-вентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вслед­ствие чего давление в предсердиях и прилегающих венах уменьша­ется, что и улучшает приток крови к сердцу. Во время быстрого наполнения, когда кровь как бы проваливается в желудочки, дав­ление в венах снижается и кровоток по ним возрастает.

  4. Гидростатический фактор в венах, расположенных выше сердца, способствует возврату крови к сердцу; в венах, располо­женных ниже сердца, препятствует.

В. Линейная скорость кровотока в венах, как и в других отделах сосудистого русла, зависит от суммарной площади попереч­ного сечения, поэтому она наименьшая в венулах (0,3-1,0 см/с), наибольшая - в полых венах (10-25 см/с).

8.7. ОСОБЕННОСТИ КРОВОТОКА В ЛЕГКИХ

Основные параметры кровотока в малом круге кровообращения существенно отличаются от таковых большого круга кровообраще­ния. Систолическое давление в легочной артерии составляет всего лишь 20-25 мм рт.ст., диастолическое - около 10 мм рт.ст., сред­нее давление - 13-15 мм рт.ст. Низкое АД объясняется широким просветом сосудов, меньшей длиной и их высокой растяжимостью. Благодаря перечисленным факторам в малом круге кровообраще-

ния низкое сопротивление току крови. Давление крови в капилля­рах легких равно 6-7 мм рт.ст., время пребывания эритроцита в капилляре - 0,3-1 с.

Вследствие низкого сопротивления току крови в малом круге кровообращения и высокой растяжимости сосудов минутный объем кровотока может возрасти в 3-4 раза без существенного повыше­ния среднего давления.

8.8. РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Объем крови, протекающей через любой орган, зависит от сис­темного артериального давления - АД (чем больше давление, тем больше кровоток), но еще больше кровоток зависит от просвета сосудов в органе (чем шире их просвет, тем больше кровоток). То­нус сосудов (их сопротивление току крови) регулируется с помо­щью нервного, миогенного и гуморального механизмов.

Нервная регуляция

А. Сосудодвигательные центры находятся в спинном мозге (сегментарно, С8 - Ь3), в продолговатом мозге - центр кровообра­щения, в гипоталамусе, в коре большого мозга. Корковые влияния на сосуды осуществляются, как и на все другие органы и ткани, с помощью запуска нервных и гормональных регуляторных механиз­мов. Наиболее сильное влияние на просвет сосудов (констриктор-ное и дилататорное) оказывают моторная и премоторная зоны. Вспо­могательную роль выполняют корковые нейроны медиальной поверхности полушарий, лобной и теменной долей. Особое значе­ние в приспособительной деятельности организма имеет тот факт, что запуску деятельности скелетной мышцы предшествует рас­ширение ее сосудов - сигналы из коры большого мозга раньше приходят к сосудам (при планировании действия) и вызывают их расширение, а затем поступают импульсы к скелетным мышцам, активирующие сократительную их деятельность. Иннервация со­судов осуществляется в основном с помощью симпатического отдела вегетативной нервной системы, активация которого ведет к сужению сосудов, и лишь незначительную роль играет парасимпа­тический отдел, снижающий тонус сосудов некоторых органов. Сим­патическую иннервацию получают все отделы сосудистой системы, кроме капилляров.

Б. Вазоконстрикция. Раздражение симпатических волокон вызывает значительное сужение сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости, жировой ткани. Слабее эффект выражен в со-

204

205

судах сердца, легких и мозга, что объясняется, по-видимому, не только малым числом иннервированных а,-рецепторов, но и, воз­можно, меньшей плотностью симпатической иннервации сосудов. Возбуждение симпатических нервов вызывает сужение артериол примерно на 1 /3, а вен - на 1 /6. Блокада или перерезка симпати­ческих сосудосуживателеи может увеличить объем крови в органах на 20%. Вазоконстрикторное и стимулирующее сердце влияния симпатической нервной системы сильнее действия катехоламинов надпочечников. Частота импульсов, идущих по симпатическим нервам к сосудам, составляет 1-3 имп/с.

Сосудистые рецепторы. Вазоконстрикция во всех органах осуществляется с помощью а-адренорецепторов, вазодилата-ция - посредством $-адренорецепторов. Кровеносные сосуды богато снабжены постсинаптическими а-адренорецепторами с пре­обладанием а-адренорецепторов, т.е. иннервированных. Плотность р-рецепторов невысока. Таким образом, возбуждение симпатиче­ской нервной системы вызывает сильную вазоконстрикцию в сосу­дах всего организма, кроме сердца, мозга и легких. Значение сла­бой вазоконстрикции этих органов очевидно - сохранение достаточного кровоснабжения в жизненно важных органах при эмоциональном и физическом напряжениях.

В. Вазодилатация (расширение кровеносных сосудов) осуще­ствляется с помощью различных нервов.

  1. Вследствие уменьшения тонуса симпатических сосудо­суживающих нервных волокон. Наличие тонуса у симпатических сосудосуживателеи обеспечивает двоякий эффект: увеличение их тонуса сопровождается сужением сосудов, уменьшение тонуса этих нервов ведет к расширению сосудов. Это главный нервный меха­низм вазодилатации.

  2. Расширение капилляров может осуществляться в резуль­тате закрытия артерио-венозных анастомозов - при этом уве­личивается напор крови в капиллярах, и они под давлением крови расширяются.

  3. Расширение мышечных сосудов осуществляется с помо­щью симпатических холинергических нервных волокон. Оно предшествует физической нагрузке (еще при планировании движе­ния) - опережающее обеспечение мышц питательными вещества­ми и кислородом. Сигналы поступают от коры большого мозга.

  4. Расширение сосудов, в основном, кожи наблюдается при раздражении периферических отрезков задних корешков спин­ного мозга, механизм которого пока не ясен.

  5. Расширение сосудов в некоторых органах может наблю­даться при возбуждении симпатической нервной системы

и активации $-адренорецепторов, например, в мелких пиальных сосудах мозга, в мелких сосудах сердца (в скелетных мышцах -спорно). В скелетных мышцах В-адренорецепторы локализуются в основном в микрососудах. В коронарных сосудах, как и во всех орга­нах, присутствуют а- и р-рецепторы, но число последних становит­ся преобладающим по мере удаления от проксимальных отделов. Поэтому мелкие сосуды сердца при возбуждении симпато-адрена-ловой системы расширяются, а более крупные суживаются, что может привести к ухудшению кровоснабжения миокарда.

6. Расширение сосудов некоторых органов осуществляет­ся с помощью парасимпатических (холинергических) волокон. Языкоглоточный нерв расширяет сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка. Верхнегортанный нерв расширяет со­суды гортани и щитовидной железы. Язычный нерв расширяет сосуды языка. Сосудорасширяющие парасимпатические холи-нергические волокна имеются в составе тазового нерва. Они ак­тивируются при половом возбуждении, вызывают выраженное расширение сосудов половых органов и увеличение кровотока в них. Холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют так­же мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Есть данные, свидетельствующие о том, что активация волокон блужда­ющего нерва ведет к расширению коронарных сосудов. Вазодила­тация органов брюшной полости с помощью парасимпати­ческих волокон блуждающего нерва не доказана.

Миогенная и гуморальная регуляция тонуса сосудов

А. Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляет­ся благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышеч-ных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клет­ки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры. Возбуждение передается другим клеткам, ко­торые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миоген-ный тонус).

Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волокнами - эластический тонус. Совокуп­ность миогенного и эластического тонусов - это базальный (ос­новной) тонус сосудов. Он составляет 50-60% от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях.

Кроме того, в органах (особенно в почке и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации

206

207


объемной скорости кровотока при колебаниях АД - он заключает­ся в том, что при повышении системного АД тонус приносящих со­судов органа также возрастает, а при падении системного АД то­нус этих сосудов снижается (эффект Остроумова - Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. По­добный механизм в меньшей степени выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыва­нию степени выраженности описанного эффекта).

Б. Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различ­
ных клетках организма, но чаще - в клетках-трансдукторах (подоб­
ных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников).

Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артерио-лы и в меньшей степени вены, является ангиотензин, выраба­тывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) хорошо про­являет себя только при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует, главным образом, на а-адренорецеп-торы и суживает сосуды, в результате увеличивается перифериче­ское сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала.

2. Вещества, расширяющие сосуды. К ним относятся био­
логически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхо-
лин, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ -
метаболиты (молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, угольная
кислота), недостаток кислорода. Продукты метаболизма (уве­
личение напряжения С02, накопление угольной и молочной кис­
лот - снижение рН), уменьшение напряжения 02, другие метабо­
литы (см. ниже) вызывают расширение сосудов в работающем
органе - рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных
мышцах, в железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишеч­
ного тракта, в сердце, в головном мозге. Во время физической
нагрузки в мышечной ткани кровоток может возрастать в 100 раз
- до 80% минутного объема крови может проходить через ске­
летные мышцы, в органах брюшной полости при этом наблюдает­
ся сужение сосудов. В покоящейся мышце функционирует около

208

30 капилляров на 1 мм2 поперечного сечения мышцы (дежурные капилляры), при максимальной работе мышцы число функциони­рующих (открытых) капилляров достигает 3000 на 1 мм2.

Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронар­ные сосуды, считают аденозин.

3. Вещества двоякого действия на сосуды.

209


Адреналин активирует а- и р-адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды суживаются, а при актива­ции (3-адренорецепторов сосуды расширяются, можно было ожи­дать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут суживаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания р-адренорецепторов расширяться. Вместе с тем реакция сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости зависит от концентрации адреналина. В низких концентрациях адреналин вызывает рас­ширение сосудов этих органов, в высоких - сужение сосудов (рис. 8.14). Это объясняется тем, что чувствительность р-рецепто-ров выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентра­ции адреналина активируют только р-рецепторы, что и ведет к рас­ширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех

сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), крово-потере концентрация адреналина в крови может повыситься на­столько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация |3- и ос-рецепторов. Преобла­дающий вазоконстрикторныи эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели (3-рецепторов.

Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимуще­ственно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при раз­рушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вы­зывает расширение их, а при низком - сужение. Механизм двояко­го влияния серотонина изучен недостаточно.

Биологически активные вещества эндотелия сосудов игра­ют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндо-телиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживаю­щие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разру-* шаются (период полураспада - 10-20 с). Одним из веществ, вы­зывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (N0). N0 синтезируется из 1-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов примерно на 30%, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расши­ряются. При этом N0 отделяется и от НЬ. При гипероксии актив­ность N0 падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее дей­ствие С02 также реализуется с помощью N0: блокада ЫО-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С02. Выде­ляемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации систем­ного АД. Примером веществ, обладающих сосудосуживающим дей­ствием, может быть эндотелии - вазоконстрикторныи пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 амино­кислотного остатка. Полагают, что нарушение функций эндотели­оцитов может быть одним из факторов развития гипертоничес­кой болезни и облитерирующего эндартериита.

Следует отметить, что венулы и вены в 20-30 раз более чув­ствительны к медиаторам и биологически активным веществам -адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой ак­тивностью миоцитов (Б. И. Ткаченко).

8.9. РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Факторы, влияющие на АД: 1) работа сердца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирующей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью ' вегетативной нервной системы изменяются очень быстро - через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медлен­нее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, выраба­тываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в орга­низме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определят величину среднего давления наполнения - давления в различных отделах сосудисто­го русла, которое устанавливается, когда сердце не работает).

Центр кровообращения

Центр кровообращения - это совокупность нейронов, располо­женных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспособи­тельные реакции сердечно-сосудистой системы в различных усло­виях жизнедеятельности организма.

Локализация центра кровообращения была установлена с помощью метода перерезок и раздражения. Главная часть центра кровообращения, как и центра дыхания, находится в продолгова­том мозге. Нейроны, регулирующие деятельность сердца и просвет сосудов, расположены также в среднем и спинном мозге, гипотала­мусе, в коре большого мозга.

В спинном мозге совокупность симпатических нейронов, рас­положенных сегментарно в боковых рогах, представляет собой ко­нечное звено ЦНС, обеспечивающее передачу сигналов к эффекто­рам. Нейроны, регулирующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5), регулирующие тонус сосу­дов - в торако-люмба^льных сегментах (С83). Эти нейроны сохра­няют самостоятельную активность и после перерезки спинного мозга в области нижних шейных или верхних грудных сегментов. Причем их импульсная активность приурочена к ритму сердца и колебаниям АД.

В продолговатом мозге находятся центры блуждающих нервов, иннервирующих сердце, и симпатическая часть цент­ра кровообращения (сердечно-сосудистого центра), представляю­щая собой скопление нейронов ретикулярной формации. Взаимо­отношения нейронов симпатического центра значительно сложнее, чем парасимпатического.

210

211


Во-первых, имеются прессорная и депрессорная его части, причем нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влия­ние на нейроны прессорной части центра кровообращения (рис. 8.15), а их зоны расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых, механизмы активации нейронов депрессорного и прессорного отделов различны: депрессорные нейроны активи­руются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов (рецепторов растяжения, рис. 8.15 - 1), а прессорные нейроны ак­тивируются афферентной импульсацией от сосудистых хеморецеп-торов и от экстерорецепторов (рис. 8.15 - 2). Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатичес­ким нейронам спинного мозга, иннервирующим и сердце (ТЬ1 - Тп5), и сосуды (С8 - Ц). Медиатором прессорных и депрессорных нейро­нов продолговатого мозга является норадреналин. Медиатором пре- ! ганглионарных симпатических нервных волокон, выходящих из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный отдел центра кровообращения находится в состо­янии тонуса - в симпатических нервах постоянно идут нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при возбуждении - до 15 в 1 с. Именно поэтому при перерезке симпатических нервов сосуды рас­ширяются. Активность бульбарного отдела центра кровообра­щения регулируется гипоталамусом и корой большого мозга.

Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессор­ные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса (промежуточный мозг) про­исходит интеграция соматических и вегетативных влияний нервной системы на организм - изменения соматической деятельности обес­печиваются соответствующими изменениями деятельности сердеч­но-сосудистой системы. Например, при физической нагрузке рабо­та сердца увеличивается, происходит перераспределение крови в организме за счет сужения одних сосудов (кожи, пищеваритель­ной системы) и расширения других (мышц, мозга, сердца), что ве­дет к увеличению кровотока в них, доставки кислорода, питатель­ных веществ и удалению продуктов обмена.

Влияние коры большого мозга на системное АД. Особенно сильное влияние на кровообращение оказывают моторная и премо-торная зоны. Кора большого мозга реализует свое влияние на сер­дечно-сосудистую систему в обеспечении приспособительных ре­акций организма с помощью вегетативной нервной системы (условных, безусловных рефлексов) и гормональных механизмов (см. раздел 10.10). Таким образом, кора большого мозга и проме­жуточный мозг оказывают модулирующее влияние на бульбарный

212

213


отдел центра кровообращения, а при физической нагрузке и эмо­циональном возбуждении влияние вышележащих отделов ЦНС сильно возрастает - наблюдается значительная стимуляция дея­тельности сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от скорости включения и длительности дей­ствия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) механизмы быстрого реагирования; 2) механизмы небы­строго реагирования (средние по скорости включения и продолжи­тельности действия); 3) механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования

Механизмы быстрого реагирования - это рефлекторная ре­гуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просве1 та) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается - они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению - нормализации АД. Включаются в реакцию и емко­стные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выбро­са сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, барорецепторы (точнее, рецепторы растяжения) рассеяны по все­му кровеносному руслу, но имеются их скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце (предсердиях, желудочках, коронарных сосудах), легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В перечис­ленных участках имеются многочисленные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе - баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регу­ляции АД несколько различается.

Главные сосудистые рефлексогенные зоны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного си­нуса (участок, через который кровь течет в мозг) - эти зоны обес­печивают слежение за системным АД и снабжением кровью мозга. Отклонение параметров кровяного давления в области этих реф­лексогенных зон означает изменение АД во всем организме, что воспринимается барорецепторами, и центр кровообращения вносит

214

соответствующие коррекции. Чувствительные волокна от бароре-цепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного не­рва (нерв Геринга - ветвь языкоглоточного нерва, IX пара череп­ных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, открытым И. Ционом и К. Люд­вигом.

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуж­даются меньше. Это означает, что меньше поступает импульсов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате нейроны блуждающего нерва меньше возбуждаются, и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его сокращений возрастают (рис. 8.16 - А). Одновременно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического отдела цент­ра кровообращения в продолговатом мозге (см. рис. 8.15), вслед­ствие этого его возбуждение ослабевает, меньше угнетаются прес-сорные нейроны, а значит, они посылают больше импульсов к сердечным (Тг^-Тг^) и сосудистым (С83) симпатическим цент­рам спинного мозга. Это ведет к дополнительному усилению сер­дечной деятельности и сужению кровеносных сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В ре­зультате согласованной деятельности симпатического и парасим­патического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).

215


При повышении АД увеличивается импульсация от барорецеп-торов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное дей-

ствие — снижение АД. Снижение повышенного АД до уровня нор­мы осуществляется с помощью увеличения поступления числа им­пульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиле­ние возбуждения нейронов блуждающего нерва (увеличение его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление возбуждения депрессорной части симпатического центра ведет к большему угнетению прессорного отдела симпати­ческого центра и к расширению резистивных и емкостных сосудов организма. В результате угнетения работы сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшается еще и потому, что задержка крови в расширенных емкостных сосу­дах ведет к уменьшению поступления крови к сердцу и, естествен­но, к уменьшению систолического выброса крови.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон возникает при уменьшении напряжения 02 уве­личении напряжения С02 и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов по­ступают по тем же нервам, что и от барорецепторов, в продолгова­тый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела сим­патического центра, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как след­ствие, повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег-

216

ким, углекислый газ обменивается на кислород. Хеморецепторы име­ются и в других сосудистых областях (селезенка, почки, мозг). Из­менения деятельности сердечно-сосудистой системы способствуют устранению отклонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется, главным образом, за счет сужения сосудов и лишь частично - в результате стимуляции деятельности сердца.

Примерно так же функционируют сердечные и легочная рефлексогенные зоны. Барорецепторы (механорецепторы) послед­ней локализуются в артериях малого круга кровообращения. По­вышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению АД в большом круге кровообраще­ния и увеличению кровонаполнения селезенки (рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды легких (в патологических случаях) пу­зырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, вызыва­ет настолько сильное угнетение сердечной деятельности, что мо­жет привести к летальному исходу - нормальная физиологическая реакция переходит, в случае чрезмерного ее проявления, в патоло­гическую.

Механизмы небыстрого и медленного реагирования

А. Механизмы небыстрого реагирования — это средние по скорости развития реакции (минуты - десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

  1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жид­кости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значитель­ных количествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтраци­онного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при рос­те АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный меха­низм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он про­является после кровопотери.

  2. С помощью увеличения или уменьшения объема депониро­ванной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови. Функцию депо выполняет селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие. Причем в селезенке

217


кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов всей крови орга­низма. Кровь из депо может мобилизоваться и включаться в общий кровоток в течение нескольких минут. Это происходит при возбуж­дении симпато-адреналовой системы, например, при физическом и эмоциональном напряжении, при кровопотере.

  1. Посредством изменения степени выраженности миоген-ного тонуса сосудов (см. раздел 8.8).

  2. В результате изменения количества выработки ангио-тензина (рис. 8.18).

218


Б. Механизмы медленного реагирования - это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды, в организ­ме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: 1) из-за непосредственного влия­ния количества жидкости в сосудах - чем больше крови, тем боль­ше давление в сосудах - возрастает давление наполнения; 2) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему - АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшает­ся. Количество выводимой из организма воды определяется фильт­рационным давлением в почечных клубочках и меняется с помо­щью гормонов.

  1. С увеличением фильтрационного давления в почечных клу­бочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильт­рационного давления играет второстепенную роль, так как миоген-ный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

  2. Гормональная регуляция.

Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения (о механизме см. в разде­ле 11.5).

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повы­шения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам и, в частности, кангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адреноре-цепторов). В свою очередь, ангиотензин оказывает сильное стиму­лирующее влияние на выработку альдостерона: так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдосте­рон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдо­стерона в регуляции содержания Ыа+ в организме - они способствуют выведению №+. Этим гормонам, секретирующимся в миокарде, поч­ках, мозге, посвящено огромное количество работ, они представля­ют собой пептиды. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблю­дается при увеличении объема циркулирующей жидкости в организ-

| ме и кровяного давления. Повышение выведения Ма+с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД.

; Снижению АД способствует' также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са2+-каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает

I мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении

[ объема жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреция

I натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае

I как повышения, так и понижения АД. Общая схема функциональ-

I ной системы, регулирующей АД, представлена на рис. 8.19.

219

8.10. СОПРЯЖЕННЫЕ РЕФЛЕКСЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Это понятие ввел в физиологию В. Н. Черниговский. Сопряжен­ные (межсистемные) рефлексы - рефлекторные влияния на сер­дечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуляции системного АД. Примером сопряженных рефлексов могут служить следующие реф­лексы.

Рефлекс Данини - Ашнера (глазо-сердечный рефлекс) - это снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникающее при надавливании на боковую поверхность глаз.

Рефлекс Гольца - уменьшение ЧСС или даже полная останов­ка сердца при раздражении механорецепторов органов брюшной полости или брюшины, что учитывается при хирургических вме­шательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишечнику лягушки ведет к остановке сердца.

Рефлекс Тома Ру - брадикардия при сильном давлении или ударе в эпигастральную область. Удар «под ложечку» (ниже мече­видного отростка грудины - область солнечного сплетения) у че­ловека может привести к остановке сердца, кратковременной по­тере сознания и даже к смерти. У боксеров такой удар является запрещенным. Рефлексы Гольца и Тома - Ру осуществляются с по­мощью блуждающего нерва и, по-видимому, имеют общую рефлек­согенную зону.

220

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раз­дражении заключается в торможении или стимуляции сердечной деятельности. Степень их выраженности может быть весьма силь­ной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлажде­ние кожи живота).

Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в увеличении ЧСС вследствие уменьшения : тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является приспособи-[ тельным - обеспечивает улучшение снабжения работающих мышц кислородом и питательными веществами, удаление метаболитов. Условные рефлексы на изменение сердечной деятельности также относят к сопряженным рефлексам, например, предстарто­вое состояние, которое сопровождается ярковыраженными эмоци­ями и выбросом адреналина в кровь.

8.11. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатическая система - это совокупность лимфатических сосудов и расположенных по их ходу лимфатических узлов, обес­печивающая всасывание межклеточной жидкости, веществ и воз­врат их в кровяное русло. Лимфатическая система поддерживает баланс различных веществ и жидкости в организме.

Лимфатические сосуды начинаются капиллярами, представ­ляющими собой обширную разветвленную сеть мелких тонкостен­ных сосудов, неравномерно представленную в разных участках тела ' (например, в мозге их нет, в мышцах мало). Начинается лимфати­ческая система с тончайших, закрытых с одного конца терминаль­ных лимфатических капилляров. Стенки их обладают высокой про­ницаемостью, вместе с тканевой жидкостью внутрь легко проходят молекулы белка и другие крупные частицы. В структурно-функци­ональном отношении лимфатические сосуды аналогичны венам и также снабжены клапанами, препятствующими обратному току лимфы. Участки между двумя клапанами (клапанные сегменты), в последующем названные лимфангионами (АНзНп), обеспечивают насосную функцию лимфатической системы (Р. С. Орлов). Лимфа­тические сосуды впадают в венозную систему. В частности, груд­ной проток впадает в угол, образованный левыми (наружной ярем­ной и подключичной) венами, в месте их слияния.

Лимфатические узлы, располагающиеся на пути лимфатиче­ских сосудов, благодаря наличию в них гладкомышечных элемен­тов способны сокращаться. Содержащиеся в лимфе бактерии фаго-

221

цитируются клетками лимфатических узлов. При этом в лимфати­ческих узлах развивается воспалительный процесс, они увеличи­ваются в размерах, становятся болезненными. Функции лимфатической системы.

  1. Дренажная функция заключается в удалении из интерсти-ция продуктов обмена и избытка воды, профильтровавшейся из кровеносных капилляров и не полностью реабсорбировавшейся. В случае прекращения лимфотока развиваются отек тканей и дис­трофические их нарушения.

  2. Защитная функция заключается в обеспечении транспорта антигенов и антител, в переносе из лимфоидных органов плазмати­ческих клеток для обеспечения гуморального иммунитета - в фор­мировании иммунного ответа на антиген, в кооперации различных иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов, макрофагов), в реали­зации клеточного иммунитета.

  3. Возврат белков и электролитов в кровь (за сутки возвра­щается в кровь около 40 г белка).

  4. Транспорт из пищеварительной системы в кровь продук­тов гидролиза пищевых веществ (в основном липидов).

  5. Кроветворная функция заключается в том, что в лимфоид-ной ткани продолжаются начинающиеся в костном мозге процессы дифференцировки и образования новых лимфоцитов.

Лимфа представляет собой прозрачную жидкость слегка жел­товатого цвета, солоноватого вкуса, с приторным запахом. Она состо­ит из лимфоплазмы и форменных элементов, в основном лимфоцитов. По химическому составу лимфоплазма близка к плазме крови.

Лимфа образуется в результате фильтрации жидкости из ка­пилляров в интерстиций, отсюда она диффундирует в лимфатиче­ские капилляры. Белки, хиломикроны и другие частицы попадают в полость лимфатического капилляра с помощью пиноцитоза. Ско­рость фильтрации во всех кровеносных капиллярах (кроме почеч­ных клубочков) составляет 14 мл/мин, что составляет 20 л в сут­ки; скорость обратного всасывания - около 12,5 мл/мин, т. е. 18 л в сутки. Следовательно, в лимфатические капилляры попадает око­ло 2 л в жидкости в сутки. В лимфатических сосудах взрослого че­ловека весом 70 кг натощак содержится 2-3 л лимфы.

Непосредственной движущей силой лимфы, как и крови, в любом участке сосудистого русла является градиент гидроста­тического давления. Клапанный аппарат лимфатических сосудов препятствует обратному току лимфы. В работающих органах лим-фоток возрастает. Градиент гидростатического давления в лимфа­тической системе создается несколькими факторами. 1. Основным из них является сократительная активность лимфатических

сосудов и узлов. В лимфангионе имеются мышцесодержащая часть и участок со слабым развитием мышечных элементов (область при­крепления клапанов). Для функций лимфатических сосудов харак­терны фазные ритмические сокращения (10-20 в мин), медленные волны (2-5 в мин) и тонус. 2. Присасывающее действие грудной клетки (как и для движения крови по венам). 3. Сокращение ске­летных мышц, пульсация близлежащих крупных артериальных со­судов, повышение внутрибрюшного давления.

Регуляция сократительной активности лимфангионов осуществляется с помощью нервного, гуморального и миогенного механизмов. Миогенная регуляция лимфангионов осуществляет­ся благодаря автоматии гладких мышц, при этом увеличение их растяжения приводит к возрастанию силы сокращения и оказыва­ет активирующее влияние на соседние лимфангионы. Нервная регуляция сократительной деятельности лимфангионов, по дан­ным Р. С. Орлова и сотр. (1982), осуществляется с помощью интра-мурального нервного аппарата и симпатической нервной системы, которая активирует а-адренорецепторы, что ведет к учащению фаз­ных сокращений. Катехоламины вызывают разнонаправленные реакции лимфатических микрососудов. Эффект зависит от дозы пре­парата, по-видимому, по той же причине, что и в кровеносных сосу­дах. Холинэргические влияния неоднозначны, но, как правило, низ­кие концентрации ацетилхолина уменьшают частоту спонтанных фазных сокращений пейсмекеров лимфангионов. Гормональная регуляция сокращений лимфангионов изучена недостаточно. Из­вестно, например, что вазопрессин усиливает лимфоток, оксито-цин тормозит его.

Глава 9 ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

9.1. ПОНЯТИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЛАДКОЙ МЫШЦЫ

Большая часть гладких мышц организма находится в составе органов пищеварительной системы.

Пищеварительная система представляет собой извитую трубку, начинающуюся ротовым и заканчивающуюся анальным отверстием, с примыкающими к ней слюнными железами, печенью и поджелудочной железой. Выделяют также понятие пищевари­тельный тракт, в который входят ротовой отдел, глотка, пище-

222

223

вод, желудок, тонкая и толстая кишки (кишечник). Желудок и ки­шечник составляют желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).

Стенка пищеварительного тракта имеет однотипное строение и включает в себя слизистую, подслизистую, мышечную и серозную оболочки. Пищеварительный тракт сообщается с внешним миром. Однако стенка пищеварительного тракта надежно защищает внут­реннюю среду организма от попадания микробов и инородных час­тиц из внешней среды.

Пищеварение - это совокупность процессов, обеспечивающих расщепление белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте до сравнительно простых соединений - питательных ве­ществ. Питательные вещества - это вода, минеральные соли, витамины и продукты расщепления белков, жиров и углеводов пищи в пищеварительном тракте на соединения, лишенные видоспеци-фичности, но сохраняющие энергетическую и пластическую цен­ность, способные всасываться в кровь и лимфу и ассимилировать­ся организмом (А. А. Кромин). Источником питательных веществ является пища. Значение пищеварительной системы — обеспе­чение клеток и тканей организма исходными пластическим и энер­гетическим материалами, используемыми в процессе метаболизма.

Чтобы питательные вещества попали в организм, пища должна быть подвергнута физической обработке (размельчение, перемеши­вание, набухание и растворение), химической обработке - гидро­лизу. Гидролиз - это процесс расщепления полимеров (деполиме­ризация) - белков, жиров и углеводов под влиянием гидролитических ферментов пищеварительных желез до мономеров. Железы пищева­рительного тракта продуцируют три группы гидролитических фер­ментов: протеазы (расщепляют белки до аминокислот), липазы (расщепляют жиры и липиды до моноглицеридов и жирных-кислот) и карбогидразы (расщепляют углеводы до моносахаридов). Имен­но эти продукты расщепления пищи (переваривания) и являются питательными веществами живого организма.

Гладкая мышца. Стенками многих внутренних органов явля­ются гладкие (неисчерченные) мышцы (желудок, кишечник, пище­вод, желчный пузырь и др.). Их активность не управляется про­извольно. Поэтому гладкие мышцы и мышцу сердца называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения глад-комышечных стенок внутренних органов обеспечивают перемеще­ние содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок со­судов поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабжение органов и тканей, отток лимфы от скелетных мышц и внутренних органов. Гладкие мышцы построены из веретенооб­разных одноядерных мышечных клеток, толщина которых состав-

ляет 2-10 мкм, длина - от 50 до 400 мкм. Волокна связаны между собой нексусами, которые хорошо проводят возбуждение, поэто­му гладкая мышца функционирует как синцитий - функцио­нальное образование, в котором возбуждение способно непосред­ственно передаваться с одной клетки на другую. Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной. Од­нако для возникновения ПД необходимо возбуждение определен­ного числа мышечных волокон, возбуждения одного мышечного во­локна недостаточно. Таким образом, функциональной единицей гладкой мышцы является не отдельная клетка, как в скелетной мышце, а мышечный пучок.

Многие гладкомышечные волокна обладают автоматией. Потен­циал покоя в гладкомышечных клетках составляет 30-70 мВ. Дли­тельность пикоподобных ПД составляет 5-80 мс, ПД с плато, ха­рактерных для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс. Главную роль в генерации ПД гладких мышц играет Са2+.

Процесс сокращения гладкомышечных волокон соверша­ется по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина, что и в скелетных мышцах. Однако у гладкомышечных клеток сла­бо выражен саркоплазматический ретикулум. В этой связи триггером для мышечного сокращения служит поступление ионов Са2+ в клетку из межклеточной среды в процессе генерации ПД. Ионы Са2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активи­рует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фос­фатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание попереч­ных мостиков, т.е. сокращение. Тропонин-тропомиозиновая система в гладкой мышце, по-видимому, отсутствует. Сила сокра­щений гладких мышц меньше силы сокращений скелетных мышц. Скорость сокращения гладких мышц невелика - на 1-2 поряд­ка ниже, чем у скелетных мышц.

Характерными свойствами гладкой мышцы являются автома­шин и пластичность (гладкая мышца способна быть расслаблен­ной в укороченном и в растянутом состояниях). Благодаря плас­тичности гладкой мышцы давление в полых внутренних органах может мало изменяться при значительном их наполнении.

9.2. ФУНКЦИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. СОСТОЯНИЕ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ

Пищеварительная система выполняет пищеварительные и не­пищеварительные функции.

224

8—247

225

Пищеварительные функции.

  1. Моторная (двигательная) функция - это сократительная деятельность пищеварительного тракта, обеспечивающая измель­чение пищи, ее перемешивание с пищеварительными секретами и перемещение пищевого содержимого в дистальном направлении.

  2. Секреция - синтез секреторной клеткой специфического продукта - секрета и выделение его из клетки. Секрет пищевари­тельных желез обеспечивает переваривание пищи.

  3. Всасывание - транспорт питательных веществ во внутрен­нюю среду организма.

Непищеварительные функции пищеварительной сис­темы.

  1. Защитная функция осуществляется с помощью нескольких механизмов. ]. Слизистые оболочки пищеварительного тракта.пре­пятствуют проникновению во внутреннюю среду организма непере­варенной пищи, инородных веществ и бактерий (барьерная функция). 2. Пищеварительные соки обладают бактерицидным и бактериостати-ческим действием. 3. Местная иммунная системе пищеварительного тракта (миндалины глоточного кольца, лимфатические фолликулы в стенке кишки, пейеровы бляшки, плазматические клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, червеобразный отросток) блоки­рует действие патогенных микроорганизмов. 4. Пищеварительный тракт вырабатывает естественные антитела при контакте с обли-гатной кишечной микрофлорой.

  2. Метаболическая функция заключается в кругообороте эндогенных веществ между кровью и пищеварительным трактом, обеспечивающим возможность их повторного использования в про­цессах обмена веществ или пищеварительной деятельности. В ус­ловиях физиологического голода эндогенные белки периодически выделяются из крови в полость желудочно-кишечного тракта в со­ставе пищеварительных соков, где они подвергаются гидролизу, а образующиеся при этом аминокислоты всасываются в кровь и вклю­чаются в метаболизм. Значительное количество воды и растворен­ных в ней неорганических солей циркулирует между кровью и пи­щеварительным трактом.

  3. Экскреторная (выделительная) функция заключается в выведении из крови с секретами желез в полость пищеварительно­го тракта продуктов обмена (например, мочевины, аммиака) и раз­личных чужеродных веществ, поступивших в кровоток (соли тя­желых металлов, лекарственные вещества, изотопы, красители), вводимых в организм с диагностическими целями.

  4. Эндокринная функция заключается в секреции гормонов пищеварительной системы, основными из которых являются: ин-

сулин, глюкагон, гастрин, серотонин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин.

Состояние голода. Ощущение голода возникает после эвакуа­ции химуса из желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная стен­ка которых приобретает повышенный тонус и усиливается импуль-сация от механорецепторов пустых органов {сенсорная стадия состояния голода). При снижении питательных веществ в крови на­чинается метаболическая стадия состояния голода. Недостаток питательных веществ в крови («голодная» кровь) воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и непосредственно гипоталаму­сом, избирательно чувствительными к недостатку в крови опреде­ленных питательных веществ. При этом формируется пищевая мо­тивация (вызванное доминирующей пищевой потребностью побуждение организма для пищевого поведения - поиск, добывание и поедание пищи). Раздражение электрическим током гипоталами-ческого центра голода у животных вызывает гиперфагию - непре­рывное поедание пищи, а его разрушение - афагию (отказ от пищи). Центр голода латерального гипоталамуса находится в реципрокных (взаимотормозящих) отношениях с центром насыщения вентроме-диального гипоталамуса. При стимуляции этого центра наблюдает­ся афагия, а при его разрушении - гиперфагия.

Состояние насыщения. После приема достаточного количе­ства пищи для удовлетворения пищевой потребности наступает стадия сенсорного насыщения, которая сопровождается положи­тельной эмоцией. Стадия истинного насыщения наступает зна­чительно позднее - через 1,5-2 ч с момента приема пищи, когда в кровь начинают поступать питательные вещества.

9.3. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА. АКТ ГЛОТАНИЯ

В полости рта происходит механическая и химическая обработ­
ка пищи. »

А. Механическая обработка пищи в ротовой полости осуще­ствляется с помощью жевания.

Процесс жевания произвольный. Эфферентные импульсы пере­даются по кортикобульбарному пути к моторному ядру жеватель­ного центра в продолговатом мозге и далее - по центробежным волокнам тройничного, лицевого и подъязычного нервов к жева­тельным мышцам, вызывая их ритмическую сократительную ак­тивность. Процесс жевания в условиях эксперимента может осуществляться непроизвольно (автоматические движения). Децеребрированные животные совершают ритмические жеватель-

226

227

ные движения, когда им в рот кладут пищу. Тщательное измельче­ние пищи в процессе жевания до частиц диаметром в несколько миллиметров играет весьма важную роль.

  1. Оно значительно облегчает последующее переваривание и всасывание.

  2. Жевание стимулирует слюноотделение, что формирует вкусовые ощущения и переваривание углеводов.

  3. Жевание оказывает рефлекторное стимулирующее вли­яние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта.

  4. Жевание обеспечивает формирование пищевого комка, пригодного для глотания и переваривания.

Б. Химическая обработка пищи в ротовой полости осуще­ствляется с помощью слюны, которая вырабатывается в околоуш­ных, подчелюстной, подъязычной слюнных железах, а также в же­лезах языка и неба. За сутки выделяется 0,5-2,0 л слюны. Слюна различных желез несколько различается. Смешанная слюна на 99,5% состоит из воды, имеет рН 5,8-7,4. Одну треть сухого остатка составляют минеральные компоненты слюны, две трети -органические вещества: белки, аминокислоты, азотсодержащие со­единения небелковой природы (мочевина, аммиак, креатинин, кре­атин). Вязкость и ослизняющие свойства слюны обусловлены на­личием мукополисахаридов (муцина). Слюна выполняет несколько функций.

  1. Обеспечивает физическую обработку пищи: 1) смачива­ние пищи и тем самым способствует ее измельчению и гомогени­зации при жевании; 2) растворение веществ, без которого вкусо­вая рецепция невозможна; 3) ослизнение пищи в процессе жевания, что необходимо для формирования пищевого комка и его проглатывания.

  2. Химическая обработка пищи - переваривание углеводов -осуществляется ферментами слюны: а-амилазой (расщепляет крах­мал и гликоген до мальтозы и глюкозы) и а-глюкозидазой (мальтаза гидролизует мальтозу до моносахаридов). Ввиду кратковременности пребывания пищи в ротовой полости (15-20 с) основное гидролити­ческое действие (карбогидраз слюны) реализуется в желудке.

  3. Слюна выполняет также защитную функцию. Муроми-даза (лизоцим) слюны обладает бактерицидным действием; проте-иназы, напоминающие по субстратной специфичности трипсин, дезинфицируют содержимое полости рта. Нуклеазы слюны участву­ют в деградации нуклеиновых кислот вирусов.

В. Регуляция секреции слюнных желез осуществляется посредством условных и безусловный рефлексов. Отделение

слюны начинается через несколько секунд после приема пищи. В процессе приема пищи возбуждаются тактильные, температур­ные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта. Потоки аффе­рентных импульсов поступают по чувствительным волокнам трой­ничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов в бульбарный отдел слюноотделительного центра, который представ­лен верхним и нижним слюноотделительными ядрами. Афферент­ные импульсы поступают также и в вышележащие отделы ЦНС, в том числе и в корковый отдел вкусового анализатора. Возбужде­ние парасимпатических нервов (барабанная струна иннервиру-ет подчелюстную и подъязычную железы, языкоглоточный нерв ин-нервирует околоушную железу) вызывает обильную секрецию жидкой слюны с высокой концентрацией солей и низким содержа­нием муцина. Возбуждение симпатических нервов (прегангли-онарные нейроны, локализуются в области II-V грудных сегмен­тов спинного мозга) вызывает выделение небольшого количества густой слюны с высокой концентрацией ферментов и муцина. В ре­зультате жевания пищевой комок подготавливается к глотанию.

Г. Акт глотания состоит из трех фаз.

В первую (ротовую) фазу глотания пищевой комок с помо­щью языка переводится за передние дужки глоточного кольца, при этом жевание прекращается. Эта фаза произвольная. Гортань с помощью сокращения челюстно-подъязычной мышцы поднмается.

Вторая (глоточная) фаза глотания непроизвольная, возни­кает вследствие раздражения пищевым комком механорецепторов слизистой оболочки корня языка, передних дужек и мягкого неба. При фармакологическом выключении перечисленных рецепторов глотание становится невозможным. Акт глотания нельзя вызвать, если в полости рта нет пищи, воды или слюны. Вторая фаза акта глотания заканчивается поступлением пищевого комка из глотки в пищевод. Длительность первых двух фаз акта глотания около 1 с.

Третья (пищеводная) фаза акта глотания также непроиз­вольная, обеспечивает поступление пищевого комка в желудок. После поступления пищевого комка в начальную часть пищевода в ней возникает первичная в проксимо-дистальном направлении пе­ристальтическая волна, обеспечивающая продвижение пищевого комка по пищеводу. Сокращение циркулярных исчерченных мышц выше пищевого комка и их расслабление ниже пищевого комка со­здает проксимо-дистальный градиент давления. В грудном отделе исчерченная мускулатура пищевода сменяется гладкой, однако перистальтическая волна распространяется по всей длине пищево­да. Длительность прохождения воды по пищеводу составляет 1 с, слизистой массы - 5 с, твердой пищи - 9-10 с.

228

229

Д. Регуляция моторной функции пищевода осуществляет­ся в основном блуждающим нервом. Причем исчерченные мыш­цы верхней части пищевода управляются его соматическими во­локнами. Гладкие мышцы нижней части пищевода иннервируются вегетативными волокнами блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует сокращение мышц пищевода с помощью аце-тилхолина или тормозит с помощью медиаторов ВИП и АТФ. Раз­дражение симпатических нервов, а также введение в кровь адрена­лина или блокаторов адренорецепторов не оказывают заметного влияния на моторику пищевода.

9.4. ПИЩЕВАРЕНИЕ В ЖЕЛУДКЕ

Желудок обеспечивает переваривание и депонирование пищи.

В зависимости от химического состава и количества принятой пищи она может задерживаться в желудке от трех до десяти ча­сов. В течение этого времени пищевое содержимое желудка под­вергается механической и химической обработке. Желудок чело­века выделяет 2-2,5 л желудочного сока в сутки, а вмещать он может до нескольких килограммов пищи и воды. Вне пище­варения желудок находится в спавшемся состоянии, а его узкая полость между стенками заполнена небольшим количеством же­лудочного сока нейтральной, щелочной или слабокислой реакции. В процессе приема пищи внутриполостное давление не увеличи­вается вследствие рецептивной релаксации (расслабления глад­ких мышц).

Вся масса пищи в желудке не смешивается с желудочным со­ком, его действие на пищу происходит только в зоне непосредствен­ного контакта пищевого содержимого со слизистой оболочкой.

Гидролиз пищи в желудке

Переваривание пищи в желудке (гидролиз), как и в любом дру­гом отделе ЖКТ, осуществляется соответствующими ферментами. При этом важную роль играет соляная кислота, вырабатываемая только в желудке.

Чистый желудочный сок представляет бесцветную прозрач­ную жидкость с удельным весом 1,002-1,007. Он имеет резко кис­лую реакцию (рН 1 -1,5) благодаря высокому содержанию соляной кислоты (0,3-0,5%). Желудочный сок содержит небольшое коли­чество слизи, состоит из воды (99-99,5%) и плотных веществ (1-0,5%) органического и неорганического происхождения. Основным неорганическим компонентом желудочного сока является соляная

кислота в свободном и связанном с протеинами состоянии. Среди анионов желудочного сока преобладают хлориды. Содержатся так­же гидрокарбонаты, фосфаты, сульфаты, ионы Ма+, К+, М§+2, Са+2. Органические компоненты желудочного сока представлены азот­содержащими веществами небелковой природы (мочевина, креати-нин, мочевая кислота), являющимися экскретами, белками (пред­ставлены в основном ферментами) и мукоидами.

Мукоиды формируют слизь. Один из них - гастромукопроте-ид (внутренний фактор Касла), продуцируемый добавочными клет­ками, - связывается с витамином В12, предохраняет его от разру­шения и обеспечивает его всасывание в тонкой кишке, поступление в кровь и участие в кроветворении. Отсутствие этого фактора при­водит к анемии. Слизь покрывает внутреннюю стенку желудка и защищает его от самопереваривания. Часть слизи переходит в по­лость желудка с адсорбированными ферментами, что улучшает пи­щеварение.

Основным ферментативным процессом в желудке явля­ется начальный гидролиз белков до стадии альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. Желудочный сок обладает высокой протеолитической активностью в широком диапазоне рН с наличием двух оптимумов действия: при рН 1,5-2 и 3,2-3,5. Протеазы синтезируются главными клетками желудоч­ных желез в виде нескольких пепсиногенов, активация которых запускается соляной кислотой, а в дальнейшем протекает под дей­ствием уже образовавшихся пепсинов. Основными из них являют­ся пепсин А, гастриксин (пепсин С) и парапепсин (пепсин В).

Липаза в желудке не вырабатывается, хотя и содержится в не­большом количестве (по-видимому, попадает из крови). Карбогид-разы также не секретируются в желудке, но гидролиз углеводов идет за счет карбогидраз слюны в центре содержимого желудка, пока нет контакта с соляной кислотой, инактивирующей карбогид-разы. В желудочном соке содержится также лизоцим, вырабаты­ваемый клетками поверхностного эпителия, который придает соку бактерицидные свойства. Уреаза - фермент, расщепляющий мо­чевину при рН 8. Освобождающийся при этом аммиак нейтрализу­ет соляную кислоту.

Соляная кислота желудочного сока образуется в обкладоч-ных клетках. Это осуществляется следующим образом. В процессе метаболизма в этих клетках образуется С02, который также посту­пает в цитоплазму обкладочных клеток из крови. Под влиянием карбоангидразы из С02 и Н20 образуется Н2С03, которая диссоци­ирует на Н+ и НС03~. В результате повышения концентрации ионов НС03~ в цитоплазме они согласно концентрационному градиенту

230

231


диффундируют через клеточную мембрану в кровь в обмен на эк­вивалентное количество ионов СГ. Ионы Н+ и СГ соответственно протонной (Н+) и хлорной помпами первично активно транспорти­руются в просвет желудка.

Роль соляной кислоты в пищеварении заключается в том, что она вызывает денатурацию и набухание белков, способствует их гидролитическому расщеплению, активирует пепсиногены и созда­ет в желудке кислую среду, оптимальную для действия протеоли-тических ферментов. НС1 обеспечивает антибактериальное дей­ствие желудочного сока, способствует образованию гастрина и секретина, участвует в регуляции перехода желудочного химуса в двенадцатиперстную кишку.

Регуляция желудочной секреции

Отделение желудочного сока начинается через несколько ми­нут после начала приема пищи, продолжается в течение несколь­ких часов после прекращения акта еды и зависит от вида и количе­ства принятой пищи (рис. 9.1).

232


Механизм регуляции желудочной секреции. Во время еды вследствие раздражения пищей вкусовых, тактильных и темпера­турных рецепторов слизистой оболочки рта возникает поток аффе­рентных импульсов, которые по волокнам V, VII, IX и X пар череп-

ных нервов поступают в продолговатый мозг, затем в таламус и ги­поталамус, из таламуса - в кору большого мозга. Эфферентные импульсы из ЦНС к желудку приходят по блуждающему и симпа­тическому нервам. После поступления пищи в желудок и желудоч­ного содержимого в тонкую кишку афферентный поток импульсов поступает в ЦНС и от этих органов, что также стимулирует секре­цию желудка. Блуждающий нерв стимулирует секреторную дея­тельность желудка, симпатический нерв оказывает преимуществен­но тормозное влияние на секреторную деятельность желудка, однако он усиливает синтез пепсиногенов и мукоидов, что повыша­ет их содержание в желудочном соке. После перерезки блуждаю­щих нервов у собак отделение желудочного сока не возникает при раздражении пищей рецепторов слизистой оболочки рта, а также при действии условных раздражителей - вида и запаха пищи (И.П. Павлов).

Блуждающий нерв оказывает также опосредованное стимули­рующее влияние на секрецию НС1 в желудке посредством увели­чения выделения гастрина О-клетками, гистамина, продуцируемого ЕСЬ-клетками слизистой оболочки желудка. Наиболее выражен­ным тормозным действием на желудочную секрецию обладают продукты гидролиза жиров, что осуществляется с помощью холе-цистокинина (ХЦК), нейротензина, гастроингибирующего пепти­да (ГИП).

Фазы желудочной секреции. Отделение желудочного сока происходит в две фазы: 1)сложнорефлекторная (мозговая) и 2) ней-

рогуморальная.

Первая - сложнорефлекторная - фаза секреции осуществ­ляется с помощью условных рефлексов на вид и запах пищи, об­становку и посредством безусловных рефлексов при действии (пищи) на рецепторы рта, глотки и пищевода. Безусловнорефлек-торный компонент мозговой фазы желудочного сокоотделения демонстрирует опыт «мнимого кормления», проведенный на эзо-фаготомированной собаке с фистулой желудка (И. П. Павлов, рис. 9.2). При кормлении такой собаки поглощенная пища выпа­дает из перерезанного пищевода, не поступая в желудок. Тем не менее, через 5-10 минут от начала мнимого кормления отмечает­ся обильное отделение желудочного сока, продолжающееся в те­чение двух часов. Желудочный сок, отделяемый в сложно-рефлек-тоную фазу, богат ферментами. И. П. Павлов назвал этот сок «запальным». Его отделение сопровождается ощущением аппети­та и создает условия для нормального пищеварения в желудке и тонкой кишке. Отрицательные эмоции во время приема пищи тор­мозят это сокоотделение.

233

На первую, сложнорефлекторную, фазу желудочного сокоот­деления наслаивается вторая, нейрогуморальная фаза, ко­торую подразделяют на желудочную и кишечную фазы. Отделение желудочного сока в желудочную фазу возникает в результате воздействия пищевого содержимого на слизистую оболочку желуд­ка и гуморальных веществ (гастрин, продукты гидролиза белков, экстрактивные вещества мяса и овощей, гистамин, пептиды). В ки­шечную фазу действуют те же факторы, что и в желудочную, но добавляется стимуляция желудочных желез поступающим- в две­надцатиперстную кишку недостаточно обработанным содержимым желудка слабокислой реакции. Однако по мере поступления кис­лого содержимого желудочного химуса и снижения рН дуоденаль­ного химуса ниже 3 секреция желудочного сока угнетается. Тормо­жение желудочной секреции в кишечную фазу вызывается продуктами гидролиза жиров и крахмала, полипептидами и амино­кислотами.

Моторная функция желудка

Длительность механической обработки пищевого содержимо­го в желудке может варьировать от трех до десяти часов в зависи­мости от химического состава, физических свойств и количества принятой пищи.

Во время приема пищи и через 5-30 мин после его прекраще­ния происходит рефлекторное расслабление мышц желудка (рецеп-

234

тивная релаксация), которое обеспечивает прием пищи желуд­ком. Растяжение стенок желудка поступающей пищей вызывает раздражение механорецепторов, поток афферентных импульсов по волокнам блуждающих нервов поступает в продолговатый мозг, а по эфферентным его волокнам импульсы поступают к пуринерги-ческим (тормозным) нейронам. Затем моторика желудка активи­руется. Пейсмекер (водитель ритма) желудка локализуется в об­ласти малой кривизны вблизи кардии. В дне желудка также имеется зона автоматической активности, но ее ритм в 2-4 раза реже, по­этому ее активность не проявляется.

А. Виды сокращений желудка. В наполненном пищей желуд­ке возникают три основных вида движений.

/. Перистальтические волны с частотой 3 цикла/мин - цир­кулярные (по окружности) сокращения полосы мышц желудка, рас­пространяющиеся в проксимо-дистальном направлении, и расслаб­ление ранее сокращенных участков.

  1. Систолические сокращения антрального сегмента, обеспе­чивающего механическую обработку содержимого желудка и эва­куацию его в двенадцатиперстную кишку.

  2. Тонические сокращения большой амплитуды и длительнос­ти (1 -5 мин), оказывающие давление на пищевое содержимое и его механическую обработку, сдвигают содержимое из фундального отдела в антральную часть желудка, способствуют его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. На них накладываются серии перис­тальтических сокращений.

Желудок, как и все гладкомышечные органы, обладает плас­тическим тонусом, способностью стенок полого органа сохранять постоянное напряжение и внутриполостное давление независимо от объема, изменяющегося при его наполнении или опорожнении. При этом синхронно изменяется длина исчерченных мышц брюш­ной стенки.

Б. Регуляция моторики желудка.

Возбуждение низкопороговых нервных волокон блуждаю­щих нервов оказывает с помощью ацетилхолина стимулирующее влияние на моторику желудка; возбуждение высокопороговых во­локон блуждающих нервов