textarchive.ru

Главная > Список учебников


5.9. СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являют­ся следующие.

А. Инерционность сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.

Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки сла­быми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают времен­ную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 5.9).

Последействие — это продолжение возбуждения нервного цен­тра после прекращения поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Основной причиной последействия явля­ется циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 5.8), которая может продолжаться минуты и даже часы.

Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объяс­няется: 1) спонтанной активностью нейронов ЦНС; 2) гумораль­ными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от раз­личных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных по­тенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой актив­ности нервных центров заключается в обеспечении некоторого

94

95

исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимос­ти от колебаний суммарной активности нейронов нервного цент­ра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре-и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внут­ренней среды, например, к изменению содержания глюкозы в кро­ви, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны ней­роны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении со­держания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50% от нормы) могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга - погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым послед­ствиям.

Д. Пластичность нервных центров способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные про­явления пластичности следующие.

1. Синаптическое облегчение - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Сте­пень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов, оно максимально, когда импульсы поступают с интер­валом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов оно невелико, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может

продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-види­мому, главной причиной возникновения синаптического облегче­ния является накопление Са2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са2+, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобож­дение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использо­вании синапсов ускоряется синтез рецепторов и медиатора и ус­коряется мобилизация пузырьков медиатора, напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важ­нейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейронов спо­собствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Зна­чение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информа­ции на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов.

  1. Синаптическая депрессия - это ухудшение проведения в синапсах в результате длительной посылки импульсов, например, при длительном раздражении афферентного нерва (утомляемость центра). Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. тлЫаНз и п. регопеиз. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мыш­цы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до пол­ного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на дру­гой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в цент­ральной части рефлекторной дуги (рис. 5.10). Ослабление реакции центра на афферентные импульсы выражается в снижении постси-наптических потенциалов. Оно объясняется расходованием меди­атора, накоплением метаболитов, в частности, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же ней­ронным цепям.

  2. Доминанта - стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доми­нанта - это более стойкий феномен облегчения. Явление доминан­ты открыл А. А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­тельных зон большого мозга и наблюдением сгибания конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигатель­ную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого

96

4—247

97

нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Вместо^ сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает ре­акцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется гос­подствующим, т. е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нерв­ным центром.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе ирра-диирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать.угнета­ющие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключает­ся в том, что на его базе формируется конкретная приспособитель­ная деятельность, ориентированная на достижение полезных ре­зультатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Напри­мер, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в ко­нечном итоге устраняет физиологические причины доминантно­го состояния центров голода или жажды. Доминантное состоя­ние центров ЦНС обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных реакций.

98

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались цен­тры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» нейронов в коре большого мозга^с подобными функциями. Этому способствуют регулярные (настой­чивые, упорные) пассивные и активные движения.

5.10. ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибатель-ного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса зна­чительно увеличивается, если на зрительный бугор предваритель­но положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Се­ченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма тормо­жения: пост- и пресинаптическое.

А. Постсинаптическое торможение возникает на постси-наптических мембранах нейрона в результате гиперполяризаци­онного постсинаптическрго потенциала, уменьшающего возбуди­мость нейрона, угнетающего его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполя­ризационный потенциал был назван тормозным постсинаптиче-ским потенциалом, ТПСП'(см. рис. 5.6). АмплитудаТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться.

Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постси-наптического потенциала) уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал (МО, так как Екр (критический уровень депо­ляризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потен­циал (Е ) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокисло-

99

ты глицина, и ГАМК - гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клет­ками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СГ поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В безхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импуль­сам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит депо­ляризации мембраны до критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа СГ в клетку или выхода К+ из клетки. Концентрационные гра­диенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддер­живаются Ыа/К-помпой, ионов СГ - СГ-помпой. Разновидности постсинаптического торможения представлены на рис. 5.11.


100


Б. Пресинаптическое торможение развивается в преси-наптических окончаниях. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых нейронов не изменяются либо реги­стрируется низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 5.12). Возбуждение блокируется в преси» наптических окончаниях вследствие деполяризации их. В очаге де­поляризации нарушается процесс распространения возбужде­ния, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амп­литуды, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поэтому нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специаль­ные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образу-

ют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис 5.12). Торможение (деполяризация) после одного аффе­рентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК-рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемо­сти для СГ, в результате чего он выходит из клетки согласно элек­трическому градиенту. Это доказывает, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечи­вающий транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому гра­диенту.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. В частности, на рис. 5.12 пред­ставлено параллельное и латеральное пресинаптическое торможе­ние. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического тормо­жения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек

оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 5.11 и 5.12, тем не менее все варианты пре- и постсинаптиче­ского торможений можно объединить в две группы: 1) когда бло­кируется собственный путь самим распространяющимся возбуж­дением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих ней­ронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое тор­можения). Поскольку тормозные клетки сами могут быть затормо­жены другими тормозными нейронами (торможение торможения), это может облегчить распространение возбуждения.

101

В. Роль торможения.

  1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидно­стями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможе­ния привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и пре­кращению деятельности ЦНС.

  2. Торможение играет важную роль в обработке поступаю­щей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пре-синаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблоки­рованы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему ней­рону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терми-налям. Вместе с тем, число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение лате­ральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов, из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуж­дения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукулином).

  3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

5.11. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Координационная деятельность ЦНС - это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координаци­онной деятельности является взаимодействие процессов возбуж­дения и торможения. Если выключить один из этих процессов, дея­тельность организма нарушается. Например, при блокаде в эксперименте процессов возбуждения в ЦНС у лягушки с помощью эфира лягушка становится обездвиженной, ее мышцы теряют то­нус. Активность лягушки полностью нарушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС, например, введением стрихнина (бло-катора постсинаптического торможения), деятельность животно­го также становится нарушенной, но уже по другой причине - в результате беспрепятственной иррадиации по ЦНС процессов воз­буждения. В этом случае нарушается двигательная активность из-за расстройства элементарных координации на уровне спинного мозга, ответственных за поочередное возбуждение и торможение спинальных мотонейронов, контролирующих работу мышц. Основ­ными факторами, обеспечивающими координационную деятель­ность ЦНС, являются следующие.

1. Фактор структурно-функциональной связи это на­личие между отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами функциональной связи, обеспечивающей преимущественное рас­пространение возбуждения между ними. Имеется три варианта подобной связи.

Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабо­чим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продолговато­го мозга посылают импульсы к а-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга.

Обратная связь (обратная афферентация) - управление не­рвным центром или рабочим органом с помощью афферентных им­пульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, есте­ственно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контролирует, но обратная афферентация делает прямую связь бо­лее совершенной в функциональном отношении (принцип обрат­ной связи в регуляции функций организма). Если нарушить пря­мую связь центра с регулируемым центром или органом, то управление становится вообще невозможным. Если же нарушить только обратную связь, управление сильно страдает. Деафферен-тация, например, конечности ведет к нарушению управления ею.

Реципрокная (сочетанная) связь - вид функциональной свя­зи на уровне структур ЦНС, обеспечивающий торможение центра-антагониста (рис. 5.13) при возбуждении центра-агониста. Напри­мер, при вызове сгибательного рефлекса конечности импульсы от рефлексогенной зоны (кожи) поступают через вставочные возбуж­дающие нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновременно к центру-антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тор­мозной синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгиба­тели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию конеч­ности. Реципрокные ^взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра гло­тания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.

2. Фактор субординации подчинение нижележащих отде­лов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры боль­шого мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мотонейронов спинного мозга. В процессе эволюции наблюдается тенденция к увеличению роли вышележащих отделов головного моз­га в обеспечении координированной деятельности нижележащих центров (цефализация), причем с преобладанием тормозных влия-

102

103

ний. Восходящие влияния оказываются преимущественно возбуж­дающими.

  1. Фактор силы. Известно, что к одному и тому же центру мо­гут подходить пути от различных рефлексогенных зон {принцип общего конечного пути). В случае их одномоментной активации центр реагирует на более сильное возбуждение.

  2. Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС способствует упорядочению распространения воз­буждения, ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.

  3. Синаптическое облегчение участвует в процессах обеспе­чения координационной деятельности ЦНС при выработке навы­ков. Недостаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно становятся более точными - координирован­ными. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраня­ются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по проторен­ным путям, возбудимость которых повышена (см. раздел 7.9).

  4. Доминанта играет важную роль в координационной деятель­ности ЦНС. Как было отмечено выше (см. раздел 7.9), доминанта -это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное состояние дви-

104

гательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гимнастических элементов.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Физиология физического воспитания и спорта

    Документ
    ... подготовки Каюмова Е.А.___________________ «____»______________2008 г. П Р О Г Р А М М А Д И С Ц И П Л И Н Ы Физиологияфизическоговоспитания и спорта 033100 «Физическая культура» Специализация 033106 «Спортивная подготовка» ...
  2. Методические рекомендации к занятиям по курсам «анатомия» «физиология» «физиология физического воспитания и спорта»

    Методические рекомендации
    ... КУРСА ФИЗИОЛОГИЯФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ И СПОРТА Выписка из государственного образовательного стандарта ПП.Ф.04 Физиологияфизическоговоспитания и спорта. Физиология мышечного ...
  3. Физическое воспитание и спорт в высших учебных заведениях интеграция в европейское образовательное пространство

    Документ
    ... кафедр физическоговоспитания и спорта в кафедры физкультурного образования. С этих позиций задачи физическоговоспитания в ... физиология, биохимия и др.), биомеханики, метрологии. Изучение педагогики, психологии, теории и методики физическоговоспитания ...
  4. О повышении роли физической культуры и спорта в развитии личности студентов материалы докладов конференции

    Доклад
    ... . 2009. № 1. С.79-86. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиологияфизическоговоспитания и спорта. М., 2002. С. 524-528 (605 с.). Хрипкова ...
  5. Департамента физической культуры и спорта города Москвы

    Отчет
    ... ,2009. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиологияфизическоговоспитания и спорта: Учебник. -М.: Владос-Пресс, 2002 ... Гигиенические основы физической культуры и спорта Основная: 1. Вайнбаум Я.С. Гигиена физическоговоспитания и спорта: Учеб. пособ ...

Другие похожие документы..