textarchive.ru

Главная > Список учебников


14

15

ния деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы,, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения - она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достига­ет максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчи­няется закону силы - с увеличением силы стимула величина его возрастает. В составе ПД различают четыре фазы: 1 — деполяриза­ция, т. е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (лат. шуегзю - переворачивание); 3 — реполяризация, т. е. восстанов­ление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно; 4 - следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражи­теля на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, да­лее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения прони­цаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое

16

движение №+ в клетку, а К+ - из клетки. Это наиболее часто встре­чаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потен­циала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавли­вается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового по­тенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддер­живаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внут­ри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период вре­мени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концен­траций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генери­ровать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 - 1). При действии депо­ляризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны про­исходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя­ризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% поро­гового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Ыа+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполя­ризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напом­ним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные за­ряды притягиваются друг к другу), а концентрация №+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечиваю­щим вход №+ в клетку, является увеличение проницаемости кле­точной мембраны, которая определяется состоянием воротного ме­ханизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в воз­никновении ПД играют и управляемые каналы для Са2+).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е , критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает - открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов - и Ыа+ лавиной устремля­ется в клетку. В результате интенсивного тока Ыа+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа+ -открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП

17

исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа+ в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке пре­восходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки стано­вится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс пере­зарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (рис. 1.3 - 2). Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижает­ся. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) №+ продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует про­должающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрацион­ный градиент, обеспечивающий движение №+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са2+, он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са2+ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Та­ким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случа­ев обеспечивается в основном входом №+ в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вслед­ствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-кана-лов, т. е. увеличения проницаемости для К+ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 - 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа+ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К+-каналов, вследствие чего умень­шается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент. К+ вы­талкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до пол­ного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до кон­ца фазы инверсии - рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начина­ется следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым - каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ве­дет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохи­мическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными - необходимо только достичь критического уров­ня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторич­но активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранно­го потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки не­большая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что про­ницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (во­рота калиевых каналов открыты), К+ продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а сна­ружи - положительный (см. рис. 1.3 - 3), электрический гради­ент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводи­мость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и замедлением выхо­да его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вто­рая причина замедления тока К+ из клетки связана с возрастани­ем положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточ­ной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возника­ет. Однако проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К+ предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполя-ризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправ­ляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.

18

19


Роль Са2+в возникновении ПД в нервных и мышечных клет­ках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/ К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и про­должает работать во время развития ПД.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме­ханизм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратко­временным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ыа+ и входом его в клетку согласно концентрационному и электри­ческому градиентам.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяют­ся. Клетка может возбуждаться до 5105 раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса. Число импульсов, которое гене­рирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от не­скольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насо-са. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД рас­ходуется около 1 % концентрационных градиентов №+и К+. Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа+ из клет­ки, а К+ возвращает в клетку, в результате постоянно поддержи­вается концентрационный градиент №+ и К+, что осуществляет­ся за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.

20

1.3. ЛОКАЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

21


При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, деполяризация не дос­тигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульс­ное, распространяющееся возбуждение. В этом случае ответ ткани на раздражение носит форму локального потенциала. Локальны­ми потенциалами возбудимых клеток также являются: воз­буждающий постсинаптический потенциал, рецепторные по­тенциалы, тормозной постсинаптический потенциал. Величина локальных потенциалов весьма вариабельна, она может достигать 10-40 мВ в зависимости от рода клеток и силы стимула. Свойства такого ответа существенно отличаются от импульсного (табл. 1.1).


Повышение возбудимости клетки во время локального потенци­ала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается частич­но деполяризованной. Если Е остается на постоянном уровне, для достижения критического уровня деполяризации во время локаль­ного потенциала нужен значительно меньшей силы раздражитель. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, потому что он возни­кает вследствие регенеративного процесса. (О причине невозбуди­мости клетки при возникновении ПД см. в разделе 3.4.)

1.4. ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ КЛЕТКИ ВО ВРЕМЯ ЕЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ. ЛАБИЛЬНОСТЬ

22


А. Возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбу­димости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием прони­цаемости клеточной мембраны для ионов. Схематично эти фазы представлены на рис. 1.4 - Б.

  1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация кле­точной мембраны. Если деполяризация не достигает критической величины, то регистрируется локальный потенциал. Если же де­поляризация достигает Е , то развивается ПД. Возбудимость повышена потому, что клетка частично деполяризована, мемб­ранный потенциал приближается к критическому уровню, на­чинают открываться потенциалчувстъще^льные быстрые №-каналы. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяризация достигла Е , при которой возникает ПД.

  2. Абсолютная рефрактерная фаза — это полная невозбуди­мость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1-2 мс; если ПД более продолжителен, то бо­лее продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Не­возбудимость клетки в период восходящей части пика ПД объясня­ется тем, что потенциалзависимые ворота №- каналов уже откры­ты и №+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Ыа-каналов, которые еще не успели открыться, открывают­ся под влиянием деполяризации - уменьшения мембранного потен­циала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относитель­но движения Ыа+ в клетку ничего изменить не может. Именно поэтому ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно мало, либо возникает максимально, если действует раздражение достаточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нис­ходящей части пика ПД клетка невозбудима потому, что закрыты ворота Ыа-каналов, в результате чего клеточная мембрана непро­ницаема для №+ даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открыты ворота К-каналов, К+ быстро выходит из клетки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. Абсолютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период завершается через 2 мс после начала ПД, клетка может возбуж­даться с частотой максимум 500 имп/с.

  3. Относительная рефрактерная фаза это период восста­новления возбудимости клетки, когда сильное раздражение мо­жет вызвать новое возбуждение (рис. 1.4, Б-3). Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполя-ризации (начиная примерно от Е ± ЮмВ) и следовой гиперпо­ляризации клеточной мембраны, если она имеется. Пониженная возбудимость является следствием все еще повышенной прони­цаемости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Поэтому,

23

чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение, так как выход К+ из клетки препят­ствует ее деполяризации. Кроме того, в период следовой гиперпо­ляризации мембранный потенциал больше и, естественно, даль­ше отстоит от критического уровня деполяризации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется, то относительная рефрактерная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т. е. продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню после гиперполя­ризации. Продолжительность относительной рефрактерной фазы вариабельна, у нервных волокон она невелика и составляет не­сколько мс.

4. Фаза экзальтации — это период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, возможна частичная деполяризация кле­точной мембраны вслед за гиперполяризацией. Очередной ПД мож­но вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько ниже обычного и он оказывается ближе к кри­тическому уровню деполяризации, что объясняют повышенной про­ницаемостью клеточной мембраны для ионов Ыа+. Скорость проте­кания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.

Б. Лабильность, или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский), — это скорость протекания одного цикла воз­буждения, то есть ПД. Как видно из определения, лабильность тка­ни зависит от длительности ПД. Это означает, что лабильность, как и ПД, определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая в свою очередь зависит от скорости изменения про­ницаемости клеточной мембраны. При этом особое значение имеет длительность рефрактерной фазы - чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабильность ткани.

Мерой лабильности является максимальное число ПД, ко­торое ткань может воспроизвести в 1 с. В эксперименте лабиль­ность исследуют в процессе регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты рит­мического раздражения. Лабильность различных тканей существен­но различается. Так, лабильность нерва равна 500-1000, мышцы -около 200, нервно-мышечного синапса - порядка 100 импульсов в секунду. Лабильность ткани понижается при длительном бездей­ствии органа и при утомлении, что необходимо учитывать в про­цессе тренировки спортсменов.

Следует отметить, что при постепенном увеличении частоты ритмического раздражения лабильность ткани повышается, т. е.

ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление открыто А. А. Ухтомским и назы­вается усвоением ритма раздражения.

1.5. ОЦЕНКА ВОЗБУДИМОСТИ КЛЕТКИ. АККОМОДАЦИЯ

Возбудимость клетки изменяется не только в процессе возбуж­дения, но и при изменении химического состава внеклеточной жид­кости, например, в результате длительной высокой активности кле­ток, отклонения показателей внутренней среды в патологических случаях. Если ПП медленно уменьшается, например, при недостат­ке кислорода или под действием миорелаксантов типа сукцинилхо-лина, развивается инактивация Ыа-каналов, и клетка становится невозбудимой. При снижении концентрации ионов Ыа+ вне клетки этот ион в меньшем количестве входит в клетку, в результате чего снижается ее возбудимость из-за гиперполяризации клетки. Это наблюдается, например, при бессолевой диете, при этом может развиваться мышечная слабость. Повышение внеклеточной концентрации Ыа+ вызывает противоположный эффект - например, повышение тонуса сосудов вследствие повышения возбудимости нервно-мышечных элементов. Возбудимость различных тканей сама по себе различна - у нервных клеток выше, чем у мышечных. По­казателями состояния возбудимости ткани являются: пороговый потенциал, пороговая сила, пороговое время. Для оценки возбуди­мости ткани обычно используются такие критерии, как пороговая сила и хронаксия.

Пороговая сила это наименьшая сила раздражителя, спо­собная вызвать возбуждение (ПД) при неограничении ее действия во времени (рис. 1.5 - проекция точки А на ординату). Сила раз­дражителя - понятие собирательное, оно отражает степень выра­женности раздражающего воздействия стимула на ткань. Напри­мер, сила электрического тока выражается в амперах (А), температура среды - в градусах (С°), концентрация химического вещества - в ммоль/л, сила звука - в децибелах (дБ) и т.д. При использовании в качестве раздражителя электрического тока пред­ложенное определение пороговой силы совпадает с понятием «рео­база». Реобаза - это наименьшая сила тока, способная вызвать импульсное возбуждение. Если возбудимость ткани высока, поро­говая сила раздражителя мала. Чем выше возбудимость, тем ниже пороговая сила. Большая пороговая сила свидетельствует о низкой возбудимости ткани. При внутриклеточном раздражении порого-

24

25

вая сила электрического тока для различных клеток равна Ю-7-9 А". При медленно нарастающей силе раздражителя воз­буждение может не возникнуть даже при достижении большой его силы, значительно превосходящей пороговую, вследствие развития аккомодации (снижения возбудимости и ПД вплоть до полного его отсутствия при медленно нарастающем стимуле, так как развива­ется инактивация №-каналов).

Важным условием, обеспечивающим возникновение возбужде­ния при действии раздражителя, является его длительность.

Пороговое время наименьшее время, в течение которого дол­жен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать воз­буждение. Чем меньше пороговое время, тем выше возбудимость ткани.

Хронаксия — это наименьшее время, в течение которого должен действовать ток в две реобазы, чтобы вызвать возбуж­дение (см. рис. 1.5 - проекция точки Б на абсциссу). Хронаксия соответствует крутой части кривой силы - времени, она колеблет­ся от сотых долей мс до сотен мс.

Взаимозависимость между временем действия раздражи­теля и сверхпороговой силой, необходимыми для вызова воз­буждения, показана также на рис. 1.5. Кривая в виде гиперболы (кривая Гоорвега - Вейса - Лапика) демонстрирует, что с увеличе­нием времени действия раздражителя его сила, необходимая для вызова возбуждения, уменьшается, и наоборот.

26

Глава 2

ПОНЯТИЯ О РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Регуляция функций органов - это изменение интенсивности их работы для достижения полезного результата согласно потреб­ностям организма в различных условиях его жизнедеятельности.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Физиология физического воспитания и спорта

    Документ
    ... подготовки Каюмова Е.А.___________________ «____»______________2008 г. П Р О Г Р А М М А Д И С Ц И П Л И Н Ы Физиологияфизическоговоспитания и спорта 033100 «Физическая культура» Специализация 033106 «Спортивная подготовка» ...
  2. Методические рекомендации к занятиям по курсам «анатомия» «физиология» «физиология физического воспитания и спорта»

    Методические рекомендации
    ... КУРСА ФИЗИОЛОГИЯФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ И СПОРТА Выписка из государственного образовательного стандарта ПП.Ф.04 Физиологияфизическоговоспитания и спорта. Физиология мышечного ...
  3. Физическое воспитание и спорт в высших учебных заведениях интеграция в европейское образовательное пространство

    Документ
    ... кафедр физическоговоспитания и спорта в кафедры физкультурного образования. С этих позиций задачи физическоговоспитания в ... физиология, биохимия и др.), биомеханики, метрологии. Изучение педагогики, психологии, теории и методики физическоговоспитания ...
  4. О повышении роли физической культуры и спорта в развитии личности студентов материалы докладов конференции

    Доклад
    ... . 2009. № 1. С.79-86. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиологияфизическоговоспитания и спорта. М., 2002. С. 524-528 (605 с.). Хрипкова ...
  5. Департамента физической культуры и спорта города Москвы

    Отчет
    ... ,2009. Смирнов В.М., Дубровский В.И. Физиологияфизическоговоспитания и спорта: Учебник. -М.: Владос-Пресс, 2002 ... Гигиенические основы физической культуры и спорта Основная: 1. Вайнбаум Я.С. Гигиена физическоговоспитания и спорта: Учеб. пособ ...

Другие похожие документы..