textarchive.ru

Главная > Документ


Патогенез желчнокаменной болезни

Одна из форм ЖКБ связана с нарушением метаболизма холестерина и желчных кислот (холестериновые камни), другая — с превращением билирубина (билирубиновые или пигментные камни). При ЖКБ в основном встречаются холестериновые камни. Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция или фосфора.

На образование холестериновых камней влияют три основных фактора: осаждение моногидрата холестерина в виде кристаллов, перенасыщенность печеночной желчи холестеритном и нарушение функции желчного пузыря. Известно, что холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии в виде макромолекулярных агрегатов, называемых смешанными мицеллами. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Обычно при высоких темпах секреции желчных кислот желчь недонасыщена холестерином, а когда темп секреции желчных кислот снижается, процент насыщения желчи холестерином возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот снижается. Средний темп суточной секреции желчныхкислоту больных в первой стадии ЖКБ снижен.

В ряде случаев образование литогенной желчи можетбытьсвязано с усиленной секрецией холестерина, что нередконаблюдается при ожирении. Предпосылкой к изменению физико-химических свойств желчи, при котором желчь становится литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, является взаимоотношение таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. Нормальная печеночная желчь в связи с застоем может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия). Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, следовательно, имеют значение гормональные влияния.

Так, например, доказано, что эстрогены повышают активность фермента ГМГ-КО АР, который усиливает синтез холестерина, эстерификацию и экскрецию его в желчь. Уменьшение доли свободного холестерина приводит к снижению синтезирующих из него желчных кислот, преимущественно хенодезоксихолевой. В связи с этим происходит падение коллоидной стабильности желчи и образование холестериновых камней. Этот факт объясняет значительную частоту ЖКБ у женщин.

Индекс литогенности представляет собой частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой порции желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и фосфолипидов в треугольных координатах Адмиранда и Смолла (рис. 6).



Рис. 6. Треугольные координаты Адмиранда и Смолла

(позволяющие определить индекс литогенности желчи)

Генез образования пигментных камней, состоящих из билирубината кальция («коричневые» камни) или билирубина и его компонентов («черные» камни) изучен недостаточно. Предполагают, что известное значение в камнеобразовании имеет инфек­ция. Фермент бактерий -гидроуронидаза переводит билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконьюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция. В качестве других факторов, приводящих к повышению продукции неконьюгированного билирубина с увеличением его содержания в желчи, выступают цирроз печени и гемолитическая анемия. Концентрация билирубина в желчи всегда увеличивается при гемолизе.

Клинические стадии и формы желчнокаменной болезни

В настоящее время выделяют три стадии (Мансуров X. X., 1985) и шесть форм ЖКБ.

Первая стадия ЖКБ физико-химическая. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе у больных отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования дуоденального содержимого, в частности пузырной желчи (порция В). При исследовании желчи выявляют нарушения мицелярных свойств ее, обнаруживают холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии и ультразвуковом исследовании (УЗИ) в этой стадии не определяются. Первая стадия ЖКБ может продолжаться в течение многих лет. Лечебные мероприятия основаны на понимании механизма образования литогенной желчи и включают общий гигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание, предупреждение ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи; возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дисхолии.

Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и в первой стадии, с формированием камней в желчном пузыре. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчнопузырных факторов патогенеза (застой желчи, повреждение слизистой оболочки, повышающее проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаление), нарушениями в кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и др.

Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением «немых» желчных камней при рентгенологическом исследовании и УЗИ желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5—11 лет от момента образования желчных камней. Эту стадию ЖКБ, так же как и предыдущую, следует рассматривать как прогрессирующий патологический процесс, который непременно переходит в стадию с клиническими проявлениями болезни.

Диагноз ЖКБ во второй стадии основывается на результатах холецистографии и УЗИ. При диагностике следует учитывать также факторы, предрасполагающие к раз­витию холелитиаза (женский пол, возраст старше 40 лет, гемолитическая анемия, ожирение, сахарный диабет, многократные беременности, длительный прием медикаментов, способствующих литогенезу, например, никотиновой кислоты, клофибрата).

Камни, содержащие большое количество кальция, рентгеноконтрастны и нередко выявляются даже на обзорной рентгенограмме. Однако для обнаружения большинства желчных камней применяют искусственное контрастирование желчных путей (рис. 7).



Рис. 7. Пероральная холецистография. Желчный пузырь заполнен камнями.

При пероральной холецистографии, если функция желчного пузыря сохранена, на рентгенограммах видна его тень. При наличии в пузыре камней на фоне тени бывают видны дефекты наполнения. Мелкие камни становятся более заметными по ме­ре опорожнения пузыря. Для лучшей визуализации камней проводят рентгенологическое исследование желчного пузыря с компрессией, как в вертикальном, так и в горизонтальном положении больного. Это связано с тем, что холестериновые камни имеют невысокую плотность, легко «перекатываются»контрастнрованной желчью. В вертикальном положенииони иногдане видны из-за слабого контрастирования пузыря,а в горизонтальном — распределяются по всему пузырю итеряют четкость. В связи с этим холестериновые камни с помощью этого метода иногда не распознаются, что ведет к диагностическим ошибкам. Отсутствие контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии является основанием к проведению исследования с внутривенным введением контрастного вещества. Если с помощью этого метода желчные протокиконтрастируются, а пузырь нет, можно с полной уверенностью говорить об «отключенном» желчном пузыре (облитерация желчного протока, закупорка его камнем). Однако такие изменения для второй стадии ЖКБ не характерны. В этой стадии наряду с желчными конкрементами (чаще плавающими) могут быть выявлены изменения величины и формы желчного пузыря снижение концетрационной способности и моторно-двигательной функции его. Отрицательные результаты рентгенологического исследования контрастирования желчного пузыря и протоков могут быть связаны также с нарушением экскреции контрастного вещества пораженной печенью (гепатит, цирроз печени).

Весьма информативно УЗИ. С его помощью удается определить размеры и форму желчного пузыря, толщину его стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину (рис. 8). Особое преимущество метод имеет перед рентгенологическим в выявлении конкрементов холестериновой природы. По точности он превосходит рентгеновскую холецистохолангиографию, по нашим данным, не менее чем в 2 раза.



Рис. 8. УЗИ желчного пузыря. Определяются три камня (указаны стрелками) с акустическими тенями.

В латентной стадии ЖКБ больные должны соблюдать режим питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище, богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения. В настоящее время в различных странах мира накоплен большой опыт по использованию препаратов хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот с целью химического растворения холестериновых (рентгенопрозрачных) камней в желчном пузыре.

Абсолютное большинство специалистов считают, что бессимптомные («немые») камни желчного пузыря обычно требуют выжидательной, т.е. неоперативной тактики, поскольку у большинства больных никогда не развиваются выраженные симптомы или осложнения болезни (Fromm G., 1998). Холецистэктомия у таких больных часто выполняется из-за сходных с билиарной болью неспецифических симптомов, обусловленных функциональными расстройствами кишечника (синдром раздражённой толстой кищки и т.п.) или из-за абдоминальной боли другой этиологии, например при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, воспалительной болезни кишечника. В этом контексте очень важно правильно интерпретировать данные УЗИ.

Третья стадия ЖКБ — клиническая (калькулезный холецистит). Клинические проявления ЖКБ зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы, а также от поражения других органов пищеварения. ЖКБ может сопровождаться клиникой хронического холецистита в фазе обострения, затухающего обострения (неполная ремиссия) и ремиссии, а также острого холецистита.

Формы ЖКБ:

- Латентная (камненосительство);

  • Диспептическая (боль в эпигастрии, изжога, метеоризм, неустойчивый стул);

  • Желчная колика и хронически-рецидивирующая форма (резкие боли, тошнота, рвота, без признаков воспаления);

  • Болевая (постоянные давящие боли в правом подреберье);

  • Стенокардитическая (иррадиация болей в область сердца);

  • Синдром Сейнта (ЖКБ + диафрагмальная грыжа + дивертикулёз толстой кишки).

Холецистит

Классификация холецистита (Гришин И.Н., 1989)

Хронический калькулёзный холецистит

Камни желчного пузыря, находящиеся в теле и на дне его («немая» зона), не дают явных клинических симптомов до тех пор, пока они не попадают а шейку, пузырный проток или не присоединяется воспаление. Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует его выход и тем самым вызывает желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной и камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток и там останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале; камень может также останавливаться в общем желчном протоке, чаще в дистальной части его, вызывая полную или перемежающуюся обтурацию с соответствующей клиникой. Желчь при этом всегда оказывается инфицированной и холелитиаз сопровождается воспалением слизистых оболочек.

Наличие камней в протоках затрудняет отток желчи и обуславливает различные клинические синдромы, ведущий из них — болевой. Наиболее типична для обострения хронического калькулёзного холецистита желчная (печеночная) колика. Провоцирует приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция и отрицательные эмоции. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или развивается после родов. Боль нередко возникает внезапно, часто ночью, локализуется в правом верхнем квадранте живота, реже в эпигастральной области под мечевидным отростком с характерной иррадиацией в правую лопатку и подлопаточную область. Иногда боль иррадиирует в поясничную область, в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Боль по интенсивности разнообразна: от сильной, режущей до относительно слабой, ноющей. Болевой синдром связан не столько с механическим раздражением камнем слизистой оболочки и воспалением желчного пузыря, сколько с перерастяжением его стенки вследствие повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров (Дедерер Ю. М. И др., 1983). Однако,обострение не всегда сопровождается типичными приступам желчной колики. Боль может быть тупой, постоянной и периодической. Нередко одновременно с болью появляются тошнота и рвота, которая, однако, не приносит облегчения. Диагностика ЖКБ в фазе обострения хронического холецистита основывается на данных анамнеза, субъективных и объективных симптомах болезни, а также на результатах дополнительного обследования. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое, ультразвуковое, эндоскопическое, термографическое и лапароскопическое исследования.

Во время приступа желчной колики больные нуждаются, как правило, в неотложной лечебной помощи и госпитализации в хирургическое отделение. Тактика ведения больных калькулезным холециститом должна определяться хирургом, так как на данном этапе развития ЖКБ ведущую роль играют процессы, связанные с желчным пузырем и внепеченочными желчными протоками, включая воспаление и осложнения. Видимо, не случайно после успешной холецистэктомии фактически прекращаются приступы колики и исчезает угроза дальнейшего образования желчных камней. В свою очередь, холецистолитиаз способствует прогрессированию литогенеза, развитию холецистита, обструктивных и деструктивных осложнений.

Таким образом, современным, научно обоснованным методом лечения ЖКБ является оперативный. Операция показана во всех случаях, когда присоединяются ранние клинические симптомы калькулезного холецистита (колики, лихорадка, от­сутствие стойкой ремиссии в промежутках между приступами). Оперативное лечение целесообразно даже при маловыраженной клинической картине хронического калькулезного холецистита, но при наличии крупных (более 3 см) конкрементов, создающих опасность возникновения пролежней, и мелких (5 мм и менее) камней вследствие возможностей выхода их в желчные протоки с развитием холедохолитиаза (Петровский Б. В., Милонов О. Б., 1982; Кузин М. И. и др., 1984). Идеально было бы плановую операцию провести до рецидивирующих приступов, при отсутствии осложнений и сопутствующей патологии.

Острый холецистит

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний и по частоте занимает второе место после аппендицита. Несмотря на очевидные успехи в диагностике этого заболевания, летальность остается высокой и составляет 6-10% (Савельев В.С., 1986). Особенно высока летальность среди больных пожилого и старческого возраста, представляющих основной контингент больных острым холециститом.

Этиология и патогенез острого холецистита

Возникновение острого холецистита, как считают многие авторы, связано с действием не одного, а нескольких этиологических факторов. Однако ведущая роль в развитии его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным (Лидский А.Т., 1963).

При гематогенном пути инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене и далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно микробы гнездятся в стенке желчного пузыря, в его ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Считается, что гематогенный путь является основным путем инфицирования желчного пузыря.

Лимфогенным путем попадание инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширных связей лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Существует мнение, что лимфогенное инфицирование желчного пузыря может происходить при хроническом колите, хроническом аднексите.

Энтерогенный путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные протоки. Этот путь проникновения инфекции в желчный пузырь некоторые авторы считают маловероятным.

Многочисленными экспериментальными исследованиями установлено, что попадание инфекции в желчный пузырь не ведет к его воспалению, если не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи в нем. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса в желчном пузыре.

В нарушении оттока желчи из пузыря главную роль играют механические факторы. Среди них важное значение имеют камни желчного пузыря, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, сужения пузырного протока. Одной из самых частых причин желчного стаза в пузыре являются камни, вызывающие непроходимость шейки желчного пузыря или пузырного протока вследствие их облитерации. Острые холециститы, возникающие на почве камней желчного пузыря, составляют 85-90%. Бескаменные холециститы встречаются значительно реже и преимущественно у лиц преклонного возраста.

Работами последних лет показано роль хронических изменений желчного пузыря в развитии острого холецистита. Эти изменения в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря снижают его сократительную способность и дренажную функцию. На фоне этих изменений острое воспаление желчного пузыря протекает с более глубокими морфологическими поражениями (Виноградов В.В. и др., 1973).

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение в развитии острого холецистита имеют грамотрицательные бактерии группы E. coli и грамположительные бактерии рода Staphylococcus и Streptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, в настоящее время встречаются крайне редко.

Вследствие тесной анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. (Шаак Т.В., 1974). Попадание панкреатического сока в желчный пузырь может происходить при наличии общей ампулы для желчного и панкреатического протоков и патологических изменений, вызывающих застой секрета в протоках. Деструктивные изменения в желчном пузыре на почве действия ферментов панкреатического сока сочетаются, как правило, с различными формами острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецистопанкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).

Клиническая симптоматика и диагностика острого холецистита

Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им заболевают лица старше 50 лет. Больные пожилого (60—74 лет) и старческого (75—89 лет) возрастов составляют 40—50% от общего числа заболевших острым холециститом (Стручков В.И. и др.).

Клиническая картина острого холецистита многообразна, что зависит от патологоанатомической формы воспаления желчного пузыря, распространенности перитонита и наличия сопутствующих изменений в желчных протоках. Вследствие многообразия клинической картины заболевания возникают диагностические трудности и ошибки в диагнозе.

Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно или после введения спазмолитических препаратов. Через несколько часов после купирования приступа колики появляется клиническая картина острого холецистита.

Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецистокоронарный синдром, описанный С. П. Боткиным).

Постоянные симптомы острого холецистита - тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во многом зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести основного заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтуха склер наблюдается при реактивном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.

Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше. Частый пульс — это грозный симптом, свидетельствую­щий о глубокой интоксикации и тяжелых морфологических изменениях в брюшной полости.

Живот при пальпации значительно болезнен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц и симптом Щеткина — Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

Специфические симптомы острого холецистита - это симптомы Ортнера-Грекова, Кера, Мерфи и Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Симптом Ортнера-Грекова — боль при поколачивании правой реберной дуги согнутыми пальцами кисти; симптом Кера — появление точечной болезненности в проекции желчного пузыря при глубоком вдохе, симптом Мерфи — появление боли под первым пальцем раскрытой правой кисти, придерживающей брюшную стенку больного во время глуюокого вдоха; при этом первый и второй палец должны располагаться в проекции желчного пузыря, симптом Мюсси-Георгиевского — болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.

При остром холецистите возникают значительные структурные и функциональные изменения в ткани печени. В зависимости от глубины этих изменений в крови можно обнаружить повышенное содержание ферментов: аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (V фракция). Повышенное содержание этих ферментов в крови больных говорит о функциональных нарушениях в печени, которые могут перейти в острую печеночную недостаточность. Значительные сдвиги происходят в реологическом состоянии крови и в системе гемостаза: повышаются вязкость крови, агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционная активность крови. Нарушения в системе гемореологии и гемостаза могут привести к расстройству микроциркуляции и тканевого обмена в печени и почках и создать предпосылки для развития острой печеночно-почечной недостаточности, а также для возникновения тромботических и тромбоэмболических осложнений.

Простой (катаральный) холецистит. Это наиболее легкая форма забо­левания, характеризующаяся непродолжительными, умеренной интенсивности болями в правом подреберье, тошнотой и одно-, двукратной рвотой.

Общее состояние больного страдает мало. Пульс может учащаться до 90 ударов в 1 мин. При пальпации живота отмечается локальная болезненность в правом подреберье; симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Желчный пузырь обычно не увеличен и не пальпируется, область его болезненна. Температура тела повышается незначительно (редко достигает 38 °С), число лейкоцитов в крови может увеличиваться до 11х109/л без сдвига лейкоцитарной формулы.



Скачать документ

Похожие документы:

  1. Об утверждении квалификационных характеристик

    Документ
    ... , свищей и протоков слюнных желез; ... анатомию холециститов; - патологическую анатомию рака желчногопузыря и желчевыводящих путей; - патологическую анатомию ... Серов В.В. Атлас патологической гистологии. М., 1977. 39 ... знать: - общиесведенияоб ожогах, их ...
  2. Об утверждении квалификационных характеристик (1)

    Документ
    ... , свищей и протоков слюнных желез; ... анатомию холециститов; - патологическую анатомию рака желчногопузыря и желчевыводящих путей; - патологическую анатомию ... Серов В.В. Атлас патологической гистологии. М., 1977. 39 ... знать: - общиесведенияоб ожогах, их ...
  3. Об утверждении квалификационных характеристик (2)

    Документ
    ... , свищей и протоков слюнных желез; ... анатомию холециститов; - патологическую анатомию рака желчногопузыря и желчевыводящих путей; - патологическую анатомию ... Серов В.В. Атлас патологической гистологии. М., 1977. 39 ... знать: - общиесведенияоб ожогах, их ...
  4. Ассоциация хирургов-гепатологов россии и стран снг

    Тезисы
    ... ,7% признаки расширения общегожелчногопротока (по данным УЗС нормальным диаметром общегожелчногопротока считали 0,5 см ... желчногопузыря и внепечёночных желчныхпротоков, поджелудочной железы. Это позволило ориентироваться в случаях неясной анатомии ...
  5. Анатомия и физиология лекции

    Лекция
    ... изучения анатомии и физиологии» 4 Лекция №2. «Основы цитологии – клетка». 7 Лекция №3. «Основы гистологии – ... проток и лимфатические сосуды. В общий печеночный проток впадает пузырный проток, формируя общийжелчныйпроток. Он вместе с протоком ...

Другие похожие документы..